Г л а в а 7 Основные принципы патогенетического лечения ожоговой болезни глаз

B связи с неудовлетворительными результатами терапевтического лечения и пересадки роговицы в последнее время проводится активный поиск новых методов лечения.

B настоящее время в основном при лечении ожогов глаз, по данным литературы, используются:

• лечебные синтетические ионообменные вкладыши, способные нейтрализовать щелочи на поверхности роговицы, извлекать ионы натрия из внутренних тканей глаза и восстанавливать в них баланс натрия и калия (Кашников B.B., 2001r; Максимов В.Ю.

• стероиды, гепарин, ингибиторы коллагеназы, индомета- цин (Можаев Г.А. и др., 1995; Оганесян B.A., 1981; Cano- ровский C.C., 1994; Хатминский Ю.Ф., 1978);

• высокоэластичные субстанции типа геолона (Кованов B.B. и др., 1978; Петреашвили Г.Г., 1990);

• мягкие контактные линзы и искусственный роговичный эпителий (Бабич Г.А. и др., 1989; Петреашвили Г.Г., 1991, 1995);

• пересадка конъюнктивы и теноновой капсулы и кератопластика (Галлиулина Р.Ш., 1992; Киселев Г.А. и др., 1989; Лазаренко Л.Ф., 1967; Пучковская H.A. и др., 1970; Cano- ровский C.C., 1998; Седунова C.A., 1987).

Хорошие результаты в клинической практике получены при использовании:

• эпидермального фактора роста (Макаров П.В. и др., 20006; Фомина И.А. и др., 1999; Хамидова Г.К., 1985; Чеснокова Н.Б., 2000);

• фибронектина (Брикман И.В. и др., 1986; Сапоровский C.C., 1973, 1994; Сычев Г.М. и др., 1987; Федоров C.H. и др., 1985);

• природных биорегуляторов СДаниличев В.Ф., 1996; Исаева P.T. и др., 1981; Канбай Г.Г., 1958; Каплунович П.С., 1969; Кашников B.B., 2001д; Кацнельсон А.Б. и др., 1959; Керимов K.T. и др., 2000; Овсепян Т.Г., 1965; Овсепян Т.Г. и др., 1989; Охрименко B.E., 1962);

• продуктов пчеловодства (Максименко В.И. и др., 1969, 1989);

• синтетических пептидов и ингибиторов металлопротеиназы (Полунин Г.С., 1977);

• коллагеновых покрытий (Кованов B.B.

Создание интактного эпителия после ожога — одна из трудных задач лечения. При местном применении эпидермального фактора роста происходит заживление эпителиальной раны после ожога, однако возможно появление повторных эрозий (Макаров П.В. и др., 2000a). Гистологические исследования показали, что гиперпластический эпителий, который нарастает на поврежденную строму, содержащую лейкоциты, плотно не прилежит к подлежащей ткани.

Отмечено положительное действие кортикостероидов в начале ожогового процесса (Якименко C.A. и др., 1989). Они оказывают выраженное противовоспалительное действие, которое обусловлено стабилизацией мембран лизосом, подавлением активности макрофагов, образованием оксиметаболитов арахидоновой кислоты. Однако кортикостероиды тормозят синтез и ускоряют распад белков, вследствие чего угнетаются процессы регенерации. Поэтому применение кортикостероидов при ожогах роговицы ограничено и возможно лишь в первые часы после травмы для уменьшения воспалительного процесса.

Воспалительный процесс в тканях глаза купируется введением во влагу передней камеры аскорбиновой кислоты в концентрациях, близких тем, которые имеются во влаге передней камеры в норме (Якименко C.A., 1995). Аскорбиновая кислота может прямо действовать на активность миелопероксидазы, а также нейтрализовать свободные радикалы, обусловливающие ПОЛ. Для предотвращения перфорации роговицы после щелочного ожога успешно применяют 10% аскорбат натрия в капельной форме.

Частоту изъязвления и перфорации роговицы уменьшает местное введение цитрата натрия (Стукалов C.E., 1975). Механизм действия цитрата натрия неизвестен, но установлено, что он ингибирует инфильтрацию в роговицу лейкоцитов и связывает Ca2+ при щелочном ожоге (Ченцова E.B., 1995).

B литературе имеются данные об использовании антиоксидантов в лечении ожогов глаз и в послеоперационном периоде после кератопластики (Коган B.E. и др., 1958). При тяжелых химических ожогах глаз а-токоферол способствует снижению светобоязни, отека конъюнктивы и роговицы, рассасыванию инфильтрата роговицы, а также уменьшению васкуляризации (Теселкин О.Б.

При ожогах гашеной известью поражающее действие щелочи выражается не только в растворении белков, но и в возникновении в роговице очагов обызвествления вследствие особого родства катионов кальция к белкам роговицы (Гундорова P.A., 2000). Этилен- диаминтетраацетат (ЭДТА) является хелатором кальция и ингибитором коллагеназы, поэтому при щелочных ожогах глаз известью ЭДТА с успехом применяли в ранних сроках после ожога, однако позже Р.А.Гундорова (2000) сообщила, что N-ацетилцистеин и его производные, а также ЭДТА токсичны для ткани роговицы.

B то же время имеются сообщения о положительном действии при лечении ожоговой болезни глаза протеолитических ферментов: коллагеназ, трипсина, иммозимазы, лекозима, фибринолизина (Чеснокова Н.Б., 2000). Эти ферменты применяются для ускорения отторжения некротических тканей после ожога. Однако единого мнения о целесообразности применения протеолитических ферментов в ранней стадии ожоговой болезни нет.

B эксперименте показано, что при использовании фибринолизина в виде аппликации при ожогах глаз, вызванных эпихлоргид- рином, к 13-16-м суткам после ожога во всех случаях происходит перфорация роговицы. Получены благоприятные результаты при лечении фибринолизином ожогов глаз I и II степени в более поздние сроки, однако при использовании фибринолизина в ранней стадии частота эрозии роговицы увеличивалась (Гахраманов Ф.С., 1989a,6).

Иммунотерапия при ожогах глаз является весьма сложной задачей, т.к. зависит от характера, степени нарушения иммунологических показателей и требует индивидуального подхода (Непомнящая B.M., 1978; Пучковская H.A. и др., 1959). Имеются сведения о лечении ожоговых больных Т-активином, тимолином, кортикостероидами, левамизолом (Замедов В.И. и др., 1995; Земсков B.M. и др., 1996; Струк Х.Г. и др., 1986; Якименко C.A. и др., 1990; Яковлев Г.Н. и др., 1989; Ярыгин АЛ., 1997). B зарубежной литературе имеются единичные работы о применении для лечения ожогов глаз иммуносупрессоров (циклофосфамида) (Ченцова E.B., 1996).

Хирургическое лечение ожогов глаз включает экстренное оперативное вмешательство на ранней стадии ожоговой болезни при наличии осложнений и позднее хирургическое вмешательство при наличии осложнений ожоговой болезни.

K ранним хирургическим вмешательствам, по данным разных авторов (Алиева 3.A., 1985a; Зайкова M.B., 1980; Зайкова M.B. и др., 1983; Зубович B.C., 1963; Капитанов Ю.А. и др., 1999; Каспаров A.A. и др., 1995; Керимов K.T. и др., 2000a; Лазаренко Л.Ф., 1967; Легеза Г.В. и др., 1997; Логай И.М. и др., 1995; Лунина C.H. и др., 2000; Максимов И.Б., 1996; Пархоменко M.E., 1960; Пучков- ская H.A. и др., 1970; Сапоровский C.C., 1998), относятся:

• парацентез с промыванием передней камеры;

• операция Денига;

• пластика аутоконъюнктивой или конъюнктивой парного глаза;

• пластика теноновой оболочкой при наличии корнеоскле- рального некроза или изъязвления;

• экстракция набухающей катаракты;

• послойная или сквозная кератопластика при перфорациях роговицы;

• антиглаукоматозные операции;

• васкуляризирующие операции;

• кровавая тарзорафия.

При последствиях ожоговой болезни прежде всего C помощью пластических операций необходимо устранить симблефарон, анки- лоблефарон, заворот или выворот век. Для устранения симблефаро- на применяют аутоконъюнктиву, слизистую с губы, аутослизистую носа, амниотическую оболочку (Булавин В.П. и др., 1987), различные искусственные материалы (Лазаренко Л.Ф., 1982; Легеза Г.В. и др., 1997; Пучковская НЛ. и др., 1967, 1973). C мелиоративной целью производят послойную кератопластику ожоговых бельм, с оптической — сквозную кератопластику, для борьбы с неоваскуляризацией роговицы — хондрокератопластику (Пучковская H.A. и др., 1970, 1976a,6, 1979, 1986). B случаях тяжелых васкуляризированных ожоговых бельм V категории показано кератопротезирование (Бе- дило В.Я., 1969, 1970, 1972, 1975, 1976, 1978; Бедило В.Я. и др„ 1977, 1979, 1985).

При пересадке роговицы по поводу ожоговых васкуляризированных бельм часто возникает иммунологический конфликт (Лазаренко Л.Ф., 1975; Пучковская H.A.

Многие авторы считают, что циклоспорин A в настоящее время — наилучший иммунокорректор, особенно при трансплантации жизненно важных органов и лечении внутриглазных воспалительных заболеваний, при резистентной, кортикостероидной и цитостатической терапии. Однако циклоспорин избирательно действует на Т-клетки и обладает выраженной нефротоксичностью, гепатоток- сичностью, вызывает гиперплазию слизистой, тремор, парестезию (Лазаренко Л.Ф., 1975; Пучковская H.A. и др., 1967). Применяемые стероидные препараты также имеют побочное действие: вызывают гипертензионный синдром, воздействуют на хрусталик, замедляют заживление эпителиальных ран, подавляют устойчивость к инфекциям, ингибируют пролиферацию фибробластов, что замедляет приживление трансплантата роговицы (Каспаров A.A. и др., 1995; Максимов И.Б., 1996; Струк Х.Г. и др., 1986).

Таким образом, несмотря на огромный арсенал медикаментозных средств и хирургических методов лечения ожоговой болезни глаза, необходимы дальнейшие исследования, направленные на поиск новых препаратов, комплексное применение которых корригировало бы дисбаланс всех систем организма, вовлеченных в ожоговый процесс, а также разработка новых подходов к хирургическому лечению ожоговой болезни на разных стадиях.

7.i.