Гормональная конституция, диатезы, вегетотип
В детском и подростковом возрасте явления относительной неуравновешенности, дисгармонии регуляторных (прежде всего гормональных) воздействий выражены наиболее наглядно, клинически в этот период они представлены в виде различных диатезов.
Причем первичная неуравновешенность гуморальных факторов, по-видимому, имеет место в центральных интегрирующих структурах гипоталамуса, где непосредственными регуляторами, модулирующими функциональную активность нейронов, являются высокоспецифические олигопептиды. Под воздействием этих первичных пептидных регуляторов происходит последующее образование и освобождение в региональный и общий кровоток соответствующих рилизинг-факторов и тройных гормонов. Крайне малый объем синтеза, лабильность состава и структуры, малая продолжительность жизни, исключительно высокая степень тропности к минимальным по объему узкоспециализированным структурам древней коры, локальный характер их образования и широкий спектр реализуемых конечных биологических эффектов — таковы основные особенности первичных регуляторных факторов. Совокупность подобных свойств не дает возможности на современном уровне развития науки ни достоверно выделить и синтезировать эти факторы, ни тем более моделировать их действие (исключение составляют наркотики). Однако конечные биохимические и биологические эффекты этих прорегуляторов, формирующие в первую очередь динамику развития, внешний вид и поведение организма, т. е. его конституцию, вполне поддаются объективной оценке.Гормональный фон (периферический) в целом может быть представлен картиной, во многом напоминающей метеорологическую «розу ветров», являющейся практически полным аналогом картины, отражающей синтез соответствующих первичных регуляторных факторов в гипоталамусе. При этом разнонаправленные регуляторные влияния оказываются на противоположных сторонах одной оси, например адреналин — инсулин, АКТГ — ПТ и т.
д.Недостаточная сбалансированность результирующих нейрогуморальных воздействий наиболее отчетливо выражена в детском возрасте, что обусловлено и относительной возрастной незрелостью соответствующих компенсаторных механизмов. Она представлена, как уже было сказано, в виде соответствующих диатезов, являющихся крайними суб- и параклиническими формами конституционального многообразия. Предлагается следующее объяснение клинической картины трех хорошо известных типов диатеза (Шабалов Н.П., 1999 г.).
Так, в случае нейроартритического диатеза имеет место явная и значительная гиперпродукция гормонов коры надпочечников, в частности глюкокортикоидов, что обусловливает стабильно высокий тонус симпатического звена вегетатики. Это связано с относительной гиперпродукцией АКТГ, поэтому в данном случае параллельно со стабильно высоким уровнем глюкокортикоидов наблюдается повышенный синтез андрогенов, прогестерона и его дериватов в надпочечниках, которые по механизму обратной связи угнетают образование и выделение ГТГ в гипоталамусе. Гипопродукция ПТ в свою очередь определяет угнетение синтеза эстрогенов, тестостерона и прогестерона в половых железах вплоть до периода полового созревания, т. е. гормоны надпочечникового происхождения в определенной степени замещают («вытесняют») гормоны генитального комплекса. Следствием подобной деформации гормонального фона являются относительная эстрогенная недостаточность и вызванный ею вторичный относительный гипотиреоз, возникающий за счет снижения реактивности тканей к тироксину и йодтиронинам, в значительной степени определяемой эстрогенами. Такая относительная тиреоидная недостаточность сопровождается умеренно выраженной функциональной перегрузкой щитовидной железы.
В результате отмечается четко выраженный контринсулярный и антисоматотропный катаболический эффект собственно глюкокортикоидов в сочетании с повышением чувствительности тканей к катехоламинам. В частности, склонность к анорексии и рвоте обусловлена гиперчувствительностью к дофамину.
Гиперпродукция глюкокортикоидов наблюдается на фоне некоторой относительной адреналиновой недостаточности вследствие снижения эффектов эстрогенов и гормонов щитовидной железы на периферии. Одновременно имеет место относительный дефицит эффектов всего спектра анаболических факторов; это касается не только СТГ, но и вагоинсулярного сегмента, а также местныхтканевых факторов парасимпатического звена автономной регуляции.
Для вегетативного статуса в этом случае характерна низкоамплитудная (стабилизированная глюкокортикоидами) кривая вегетативных колебаний с некоторым сдвигом в сим- патадреналовом направлении. На периферии достоверно фиксируются угнетение трофики и преобладание катаболизма, которые выражаются в виде мочекислого диатеза, повышенного аллергического фона. Стабильно повышенная чувствительность к центральным симпатадреналовым (преимущественно глюкокортикоиды + дофамин) воздействиям определяет совместно с гиперфункцией щитовидной железы достаточно высокие показатели интеллектуального и физического развития. В подростковом возрасте наблюдаются относительно раннее и, как правило, гармоничное половое созревание, высокая физическая и интеллектуальная активность. Для начала периода полового созревания у таких детей достаточно характерна викарная гипертрофия миндалин, нередко трактуемая как хронический тонзиллит. Судя по всему, данное явление вызвано компенсаторной гиперфункцией ткани глоточных миндалин, являющихся в раннем подростковом возрасте (до начала активной гормональной деятельности половых желез) одним из основных продуцентов эстрогенов. Эта группа гормонов в соответствующий период является очень важным фактором оптимизации трофики тканей, готовя их к последующему активному росту (в частности, росту костей в длину) и созреванию организма. Более или менее продолжительная задержка роста и развития, наблюдаемая нередко после тонзилэктомии, сделанной в начале пубертатного периода, связана, по-видимому, именно с временным дефицитом тонзиллярных эстрогенов.
В зрелом и пожилом возрасте для таких людей характерно развитие гипертензионного синдрома стабильного типа и его последствий, обусловленных стойкой, преимущественно центральной симпатикотонией. Кроме того, зачастую наблюдаются уратурия, артрозо-артриты и другие проявления мочекислого диатеза. В психологическом статусе имеют место характерная высокая, но «хрупкая» стрессоустойчивость (как шпага), отчетливо выраженная тенденция к лидерству, доминирующему и в определенной степени агрессивному поведению, преимущественно в виде внешней агрессии.
При лимфатико-пшопластическом диатезе, в отличие от нейроартритического, напротив, отчетливо прослеживаются выраженная глюкокортикоидная недостаточность, дефицит системных катаболических централизующих воздействий, относительная гиперпродукция минералокортикоидов за счет блока в цепочке синтеза глюкокортикоидов и соответствующего уклонения биосинтеза (см. рис. 4.1). В то же время имеют место относительная гиперпродукция СТГ, формирующая характерный внешний вид ребенка, а также повышенный провоспалительный и аллергический потенциал, определяемый преимущественно гуморальной (В-лимфоциты) составляющей иммунитета на фоне пониженных показателей барьерного и клеточного (Т-лимфоциты) иммунитета. Одновременно наблюдается дефицит гормонов щитовидной железы, формирующийся за счет снижения продукции ТТГ. Вторичная (гипотиреоз) недостаточность продукции эстрогенов обусловливает негармоничный рост и несколько замедленное развитие.
В результате значительно снижен «тонус» симпатадрена- ловой системы, что определяет относительное преобладание парасимпатических, анаболических влияний. Наблюдаются снижение неспецифической реактивности, компенсаторная и анаболическая (СТГ) лимфоидная гиперплазия. За счет гипотиреоза и дефицита эстрогенов нередко снижена центральная чувствительность к катехоламинам, поэтому такие дети несколько заторможены, хотя и достаточно хорошо развиты в интеллектуальном плане. На периферии эта особенность определяет относительную невыраженность психоэмо-
циональных и вегетативных проявлений симпатадреналовых реакций, в том числе реакций на стресс.
Кривая вегетативных колебаний низкоамплитудная, она относительно стабильна и обычно несколько смещена в ваго- инсулярном направлении.
В подростковом возрасте нередко наблюдаются запоздалое и негармоничное физическое развитие, некоторое отставание в умственном развитии, выражающееся в замедленном усвоении материала, обусловленном снижением быстроты и точности реакций; запоздалое и негармоничное физическое развитие. Это отставание обычно усугубляется высокой заболеваемостью со стороны органов дыхательной системы и пищеварительного тракта, связанной со снижением клеточного (Т-лимфоциты) иммунитета и его вспомогательных факторов, определяющих состоятельность биологических барьеров организма. Груз функциональных расстройств и соматических болезней, приобретенных в детском и подростковом возрасте, уже взрослый человек продолжает «тащить» в течение всей последующей жизни. Поэтому в зрелом возрасте характерны частые затяжные инфекции дыхательных путей и их осложнения, хронические, периодически обостряющиеся поражения пищеварительного тракта, обусловленные его гипотонией и пониженными барьерными функциями слизистых: стоматиты, гастриты, гепатиты, колиты, прокто-сигмоидиты (в том числе инфекционные и паразитарные), нередко с аутоиммунным компонентом, геморрой и т. п. Гипотония желчевыводящих путей способствует образованию конкрементов в желчных путях, чаще первично холестериновых, заселению желчных путей паразитами, такими как описторхи и лямблии. Перечисленная соматическая патология в различных вариантах переплетается с изменениями в психоэмоциональной сфере в виде ипохондрии, депрессивных психоневрозов с более или менее выраженным компонентом внутренней агрессии и подобных расстройств. Нередким явлением является исходная и прогрессирующая в результате соматического нездоровья психопатизация, которая в свою очередь усугубляет уже имеющиеся расстройства в вегетативной и соматической сферах.
Для экссудативно-катарального диатеза характерно снижение синтеза глюкокортикоидов и стероидных андрогенов в надпочечниках за счет недостаточного синтеза и освобождения в кровоток адренокортикотропного гормона (АКТГ).
Обычно недостаточность АКТГ имеет место одновременно с относительной гиперпродукцией тиреотропного гормона (ТТГ). Такое сочетание формирует, с одной стороны, недостаточность стабилизирующего, тонического влияния глюкокортикоидов на симпатическую составляющую вегетативного статуса, определяемую сенсибилизацией тканей к катехоламинам, а с другой — оно вызывает компенсаторное повышение гормональной активности половых желез (и в раннем пубертате миндалин), в частности выработку в них эстрогенов. Центрально обусловленная недостаточность симпатадреналового тонуса отчасти компенсируется на периферии увеличением синтеза катехоламинов (в основном адреналина) в мозговом веществе надпочечников, что сопровождается усилением функциональной активности последних и понижением порога реакции освобождения катехоламинов в кровоток. Характер ритмичного по своей природе высвобождения адреналина напрямую зависит от функциональной активности щитовидной железы, в свою очередь в значительной степени определяемой уровнем эстрогени- зации. В данном случае повышенный уровень эстрогенов сенсибилизирует ткани к тироксину, ТТГ со своей стороны стимулирует активность щитовидной железы, в результате значительно увеличивается интенсивность обмена и соответственно усиливаются биологические эффекты выброса адреналина в симпатадреналовую фазу. В конечном итоге увеличивается размах (амплитуда) физиологических вегетативных колебаний (см. раздел «Желчнокаменная болезнь»), а также эмоционально-вегетативные проявления стресс-реакций.Высокая скорость метаболизма, определяемая гипертирео- зом, ускоряет биохимическую деградацию глюкокортикоидов и катехоламинов до неактивных продуктов, укорачивая тем самым период вегетативных колебаний (там же).
Функциональные и соматические последствия такого клинически значимого высокоамплитудного типа дизвегето- за с коротким периодом колебаний подробно описаны в разделах, посвященных нарушениям регуляции сосудистого тонуса, формированию язвенной и желчнокаменной болезней, зудящих дерматозов, бронхиальной астмы и другой психосоматической патологии, поэтому отдельно останавливаться на них необходимости нет. Но следует указать, что такой сдвиг гормонального фона предрасполагает к развитию большинства аутоиммунных заболеваний: ревматизма, в том числе его кардиальных форм, артритов и других видов системного поражения соединительной ткани. Не выясненную до конца роль в этом сдвиге играет гормональная (эстрогенпродуци- рующая) активность гипертрофированных миндалин. Достаточно типично ранее появление у таких людей кристаллурии и образование кальцинатных (и фосфатных) конкрементов в желчных и мочевых путях вследствие нарушения обмена кальция и колебаний pH мочи.
Со стороны психоэмоциональной сферы наиболее характерно в этом случае развитие изменений по типу неврозов, неврастении, психастении. Высокая активность вегетативных реакций обусловливает в подростковом и молодом возрасте ускоренное и гармоничное интеллектуальное и физическое развитие, быструю адаптацию в незнакомых (благоприятных) условиях. Но одновременно эта же особенность определяет относительно высокую уязвимость для неблагоприятных, особенно психогенных, воздействий вследствие сниженных резервных возможностей регуляторных систем организма в целом.
Остается добавить, что закономерное ухудшение состояния и обострение проявлений дизвегетоза до степени клинической значимости при всех конституциональных вариантах наблюдается у таких людей в периоды физиологической гормональной нестабильности, т. е. во время ускоренного роста, в подростковом возрасте, в периоды, связанные с беременностью и климаксом.
Наиболее значимым стрессом в течение всей жизни, воздействия которого абсолютно невозможно избежать, является возраст (Selye Н., 1952 г.; Дильман В.М., 1987 г.). Поэтому само развитие более или менее выраженного адаптационного синдрома у человека совершенно закономерно, но тяжесть его протекания в значительной степени зависит от соотношения, с одной стороны, интенсивности и продолжительности неблагоприятных внешних воздействий, а с другой — от состояния адаптационных резервов организма. По какому соматическому варианту будет впоследствии, в течение жизни, развиваться адаптационный синдром, т. е. какая конкретно нозология будет по преимуществу определять ухудшение здоровья и качества жизни конкретного человека, напрямую зависит от его исходной генетической, в первую очередь гормональной, конституции, в решающей степени определяющей индивидуальный психо-, веге- то- и соматотип. В свою очередь эта конституция является прямым производным от динамически изменяющегося, но в то же самое время в предельно жестких рамках генетически детерминированного соотношения объемов синтеза и функциональной активности исчезающе малых количеств регуляторных пептидов в гипоталамусе. Это соотношение и определяет, в конце концов, индивидуальность (т.е. внешность и поведение), состояние здоровья и вероятную продолжительность жизни каждого из нас.
Описание гормонального баланса, соответствующее различным типам соматической, вегетативной и психологической конституции, представленное в этом разделе, возможно, является в некоторых аспектах достаточно гипотетичным и нуждается в уточнениях. Но тем не менее вполне возможно, что такой подход к оценке психосоматического статуса растущего человека будет способствовать определению правильного направления в дальнейших биологических и медицинских исследованиях.
Еще по теме Гормональная конституция, диатезы, вегетотип:
- Астенический диатез
- Занятие № 8. Геморрагические диатезы
- Экссудативно-катаральный диатез
- 3.2. Дерматоглифическая конституция детей периода первого детства
- Диатезы и наследственное предрасположение
- Роль конституции в патологии
- 3. Геморрагические диатезы
- Геморрагические диатезы
- Глава 4. Роль наследственности и конституции в патологии
- 1.1. Значение дерматоглифики в системе общей конституции
- Диатез экссудативно-катаральный
- Лимфатико-гипопластический диатез
- Нервно-артритический диатез
- 1.3. Частная дерматоглифическая конституция как возможный парагенетический маркер врожденной патологии
- Лечебное питание при мочекислом диатезе.
- Лечебное питание при щавелевокислом диатезе (оксалурии).
- Лимфатико-гипопластический диатез.
- Нервно-артритический диатез.
- 2.6.1 Гормональный гемостаз