БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ШОК

Доцент Д.Г.Григорьев

Бактериальный шок (БШ) – (син.: бактериемический, бактриотоксический, эндотоксический, септический шок): патологический процесс, осложняющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами центральной и периферической гемодинамики в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов.

По частоте БШ следует за травматическим, геморрагическим и кардиогенным шоками, но по летальности он находится на первом месте.

Клинические проявления БШ не зависят от этиологии: внезапное падение артериального давления, снижение температуры тела, тахикардия, холодный пот, анурия, адинамия, вялость.

Особенности этиологии и патогенеза БШ

В подавляющем большинстве случаев БШ обусловлен грамотрицательной аэробной бактериальной флорой: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogеnes. Вероятнее всего, токсическим эффектом обладают не столько бактериальные токсины, сколько их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения. Поэтому клинико-анатомическая картина, аналогичная БШ, может развиваться и при безмикробном протеолизе в первичном очаге, например при ретроплацентарной гематоме, синдроме “мертвого плода”, а также в эксперименте с инъекцией гистамина и других протеиногенных аминов.

Для развития БШ необходимо по крайней мере два обязательных фактора:

1. Первичный очаг (входные ворота), в качестве которого чаще всего выступают: мочевые пути (пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит и холангиолит), брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы легких), кожа и подкожная жировая клетчатка (флегмона и ожоги), гениталии (послеабортный эндометрит, хориоамнионит и др.), сосуды (катетеризационный тромбофлебит) и др.;

2.

а) повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге: неправильная вторичная обработка гнойной раны, хирургическое вмешательство, инструментальное исследование, обработка раны протеолитическими ферментами и т.п.;

б) снижение резистентности организма больного;

в) токсическое повреждение антибактериальными препаратами стенки кишечника, увеличивающее ее проницаемость для бактерий;

г) высокая вирулентность микроорганизмов или их массивный лизис с быстро наступающим высвобождением большого количества эндотоксинов при использовании высокоэффективных антибиотиков и др.

Патогенез БШ складывается из следующих процессов, быстро развивающихся в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов из первичного очага: повреждение эндотелия преимущественно микроциркуляторного русла (МЦР), шоковые расстройства гемодинамики, ДВС-синдром, альтеративные изменения органов. Шоковые расстройства гемодинамики проявляются в виде децентрализации кровотока с секвестрацией крови в МЦР, шунтировании кровотока. ДВС-синдром имеет острейшее течение с короткой фазой гиперкоагуляции, быстро сменяемой гипокоагуляцией, вследствие чего доминируют проявления геморрагического синдрома. Альтеративные (дистрофические и некротические) изменения носят полиорганный характер и обусловлены шоковыми расстройствами гемодинамики и ДВС-синдромом.

В патогенезе БШ большое значение имеют также иммунные факторы, поступающие в кровоток медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и др.), катехоламины, активация калликреин-кининовой системы и др.

Патологическая анатомия БШ

Патоморфологическая картина БШ складывается из следующих изменений:

1. Первичный очаг может иметь различную локализацию, но всегда крупный с выраженным гнойно-некротическим воспалением. 2. Шоковые расстройства гемодинамики проявляются в виде следующих процессов:

а) децентрализация кровотока с секвестрацией крови в МЦР – очень небольшое количество крови в полостях сердца (феномен “пустого сердца”) и крупных венозных и артериальных сосудах; гиперемия, прежде всего, легких и брюшины;

б) шунтирование кровотока, которое с наибольшим постоянством и нагляднее определяется лишь в почках (“шоковая почка”): малокровие коры и резкая гиперемия юкстамедуллярных отделов и пирамид.

3. ДВС-синдром при БШ характеризуется жидким состоянием крови, геморрагическим синдромом с множественными преимущественно диапедезными кровоизлияниями в различных органах и тканях, внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образованием в МЦР отдельных нитей фибрина, предтромбов, преимущественно гиалиновых и глобулярных микротромбов.

4. Патология органов при БШ связана, прежде всего, с шоковыми расстройствами гемодинамики и ДВС-синдромом: кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена), симметричные кортикальные некрозы почек, некроз аденогипофиза, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, “шоковое легкое”. Несмотря на то, что отмечаются полиорганные изменения, прослеживается определенная избирательность поражения органов в зависимости от этиологии и локализации первичного очага. Так, некроз аденогипофиза, надпочечников и коры почек чаще наблюдаются при БШ, осложняющем течение послеродового (послеабортного) эндометрита и менингококцемии; избирательные кровоизлияние и некроз надпочечников характерны для БШ при гриппе и раневой инфекции; кровоизлияния и эрозии ЖКТ – для БШ при раневой инфекции и термических ожогах кожи; “шоковое легкое” (выраженный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов с микротробозом) – для БШ при перитоните и гнойном хориоамнионите.