Экзотоксический шок

Экзотоксический шок развивается в течение первых часов после отравления и обуслов­ливает 65—70% летальности при острых заболеваниях химической этиологии. Частота шока при острых отравлениях различна и составляет при отравлении веществами прижигающего действия 30,5%, хлорированными углеводородами — 86,5%, фосфорорганическими инсектицидами — 27%, психофармакологическими препаратами — 16,9% [Лужников Е.

В настоящее время не вызывает сомнения то, что шок при острой химической болезни — разновидность гиповолемического шока, в его основе лежит либо абсолютная гиповолемия как следствие внешней и внутренней плазмопотери, либо относительная гиповолемия как результат расстройств сосудистой регуляции различного генеза, что во всех случаях приводит к уменьше­нию производительности сердца, т. е. возникает «синдром малого выброса».

Таким образом, независимо от вида химического агента, явившегося причиной экзогенной интоксикации, возникает «синдром малого выброса», но его возникновение определяется при различных видах отравлений неодинаковыми механизмами.

Расстройства сосудистой регуляции вызывают изменения микроциркуляции, которые проявляются понижением кровотока в капиллярах, недостаточной доставкой кислорода и энерге­тических субстратов к тканям, неполным выведением конечных продуктов обмена веществ и раз­витием метаболического ацидоза.

Под влиянием ацидоза возникают два феномена, имеющих большое значение при шоке: усугубляется нарушение равновесия сосудистого тонуса артериол и венул (шоковая специфиче­ская вазомоция) и развивается тромбогеморрагический синдром.

Кроме того, ацидоз увеличивает проницаемость капиллярных мембран, что приводит к по­тере жидкости, дальнейшему уменьшению объема циркулирующей крови, снижению венозного возврата и сердечного выброса. Ряд авторов отмечают, что правильнее говорить не об увеличе­нии проницаемости сосудов при шоке, а об изменениях в обмене жидкости между кровью и тка­нями, т.

Общие гемодинамические реакции и нарушения микроциркуляции усугубляют расстрой­ства регионарного кровообращения, а усиливающаяся гипоксия и метаболический ацидоз спо­собствуют дальнейшему нарушению микроциркуляции, которое увеличивает гиповолемию и утяжеляет течение шока.

В свою очередь нарушение регионарного кровотока, ухудшение перфузии тканей законо­мерно приводят к поражению внутренних органов.

Тяжелые расстройства функционального состояния печени при шоке известны давно. Повышение активности симпатоадреналовой системы, характерное для шоковых состояний, вы­зывает подъем портального давления и понижает кровообращение в печени из-за уменьшения артериальной и венозных составляющих. Снижение венозного кровотока через печень ведет к задержке крови в сосудах портальной системы, в которых может скапливаться до 60—80% всей крови организма.

Такое массивное патологическое депонирование крови не только усугубляет общие гемо­динамические расстройства, но и препятствует оттоку крови из органов брюшной полости, вызы­вает их функциональные и структурные нарушения вплоть до некрозов. Нарушение функцио­нального состояния печени определяет возникновение новых патогенетических механизмов, ухудшающих течение шока.

При экзотоксическом шоке также нарушается функция почек, особенно при отравлении нефротоксическими ядами. С первых часов уменьшается клубочковая фильтрация, снижается

эффективный почечный плазмоток, нарушается концентрационная способность и уменьшается количество выделяемой мочи.

Прогрессирующие нарушения регионарного кровообращения усугубляют имеющиеся об­щегемодинамические расстройства и способствуют дальнейшему углублению шока при острой химической болезни.

Экзотоксический шок сопровождается типичным для конкретных видов отравления пере­распределением крови:

— при острых интоксикациях прижигающими жидкостями и хлорированными углеводо­родами происходит депонирование крови в органах брюшной полости;

— при отравлении фосфорорганическими инсектицидами наблюдается скопление крови в мышцах конечностей;

— при отравлении снотворными и психоседативными препаратами создается депо крови в легочной ткани.

Таким образом, уже в раннем периоде шока, возникающего при острых заболеваниях хи­мической этиологии, наступают многочисленные и разнообразные нарушения гемоциркуляции на различных функциональных уровнях системы кровообращения.

Шок при острой химической болезни характеризуется тяжелым общим состоянием боль­ного, нарушением психики, похолоданием и цианотичным оттенком кожных покровов, холодным потом, одышкой и тахикардией, гипотензией, олигурией.

Клиническое течение экзотоксического шока зависит от яда, вызвавшего отравление. Так, при отравлении снотворными и седативными препаратами шок развивается на фоне глубокого коматозного состояния, выраженной токсико-гипоксической энцефалопатии. При данной инток­сикации отсутствует характерная для шока стадия психомоторного возбуждения. Присущие шоку признаки нередко проявляются лишь спустя 6—12 ч после отравления. Заметна неустойчивость сосудистого тонуса, но по мере углубления шока наблюдается отчетливая тенденция к его сни­жению. Сердечный выброс долго остается удовлетворительным или умеренно сниженным и только на конечных стадиях шока внезапно и необратимо падает.

При отравлении фосфорорганическими соединениями шок развивается на фоне токсиче­ской стимуляции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, что обусловливает расстройства дыхания, брадикардию, нарушения ритма и проводимости сердца. В связи с по­следним обстоятельством, шок нередко бывает кардиогенным. Характерно раннее и стабильное снижение общего периферического сопротивления сосудов на фоне повышенного, неизмененно­го или сниженного сердечного выброса; как правило, шок развивается спустя 3—5 ч после отрав­ления.

Острые отравления веществами прижигающего действия вызывают шок, соответствую­щий клинической картине классического ожогового шока, но осложненного гемолизом, пище­водно-желудочно-кишечными кровотечениями, механической асфиксией. Быстро (через 1—2 ч после отравления) развивается абсолютная гиповолемия со снижением сердечного выброса, сгу­щением крови, ранним метаболическим ацидозом, периферической вазоконстрикцией.

При отравлении хлорированными углеводородами шок развивается бурно (уже в течение первого часа), с ранним и необратимым падением артериального давления на фоне тяжелой ток­сической энцефалопатии, коагулопатии, гепато- и нефропатии, токсического гастроэнтерита. Шок сопровождается резкой абсолютной гиповолемией, снижением сердечного выброса до кри­тических величин и высоким общим периферическим сопротивлением сосудов, которое падает при развитии терминального состояния.

На основании реакции системы кровообращения на интенсивную противошоковую тера­пию с учетом клинического состояния и данных токсикологического обследования можно гово­рить о следующих степенях тяжести экзотоксического шока.

Шок I степени — компенсированный шок. Он обусловлен пороговыми или критическими концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Сознание больных чаще сохра­нено (при отравлении снотворными препаратами сознание отсутствует), пострадавшие возбужде­ны или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; артериальное давление не ниже 90 мм рт. ст. Умеренная олигурия (до 20 мл/ч). Независимо от выраженности первичных гемодинамиче­

ских расстройств интенсивная противошоковая терапия в течение 6 ч дает положительный эф­фект.

Шок II степени обусловлен критическими концентрациями токсического вещества в орга­низме. Сознание может быть сохранено, но больные резко заторможены, адинамичны. Отмеча­ются бледность и акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, олигурия (менее 20 мл/ч), гипо­тензия ниже 90 мм рт. ст. Гемодинамические расстройства более глубокие и стойкие, тенденция к восстановлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6—12 ч и более на фоне про­тивошоковых мероприятий.

Шок III степени обусловлен критическими или смертельными концентрациями химиче­ского вещества, вызвавшего отравление. Несмотря на интенсивную противошоковую терапию в течение 6-12 ч положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой.

Шок IV степени — необратимый экзотоксический шок, обусловлен смертельными кон­центрациями токсического вещества в организме или длительно сохраняющимися критическими концентрациями вопреки проводимой детоксикационной терапии. Общее состояние больных крайне тяжелое, развивается кома, артериальное давление снижается ниже 70 мм рт. ст., у по­страдавших возникает олигоанурия, конечности холодные, цианотичные. Исходные величины гемодинамических показателей находятся на критическом уровне и несмотря на проводимые реанимационные и противошоковые мероприятия положительная динамика отсутствует или наблюдается дальнейшее прогрессирование расстройств гемоциркуляции.

Таким образом, наиболее ценным прогностическим критерием при экзотоксическом шоке представляется реакция системы кровообращения на интенсивную противошоковую терапию.

6.1.3.2.