Острые лейкемии
Острыелейкемии характеризуется острым началом (высокая лихорадка,явления тяжелой интоксикации) и быстрой прогрессией заболевания.Заболевание встречается во всех возрастных группах, включая детей и лиц пожилого возраста.
Наиболее частыми формами острых лейкозов являются острый лимфобластный лейкоз (лейкемия) и острый миелобластный лейкоз (лейкемия). Остраялимфобластнаялейкемия в основном встречается в раннем детском возрасте (пик в 3-4 года). Острая миелобластнаялейкемия встречается в любом возрасте, но наиболее часто у подростков (пик в 15-20 лет). Острые лейкемии характеризуются пролиферацией бластоЬ без признаков дифференцирования. Для острого недифференцированноголейко- зохарактерна инфильтрация всехорганов кроветворения и паренхиматозных органов недифференцированными однородного вида мелкими, круглыми, гиперхром- ными клетками гемопоэза I-II классов (то есть полипотентными клетками-предшественниками и частично детерминированными клетками-предшественниками миело - и лимфопоэза). Острый недифференцированный лейкоз протекает как септическое заболевание. И при миелобластной, и при лимфобластной лейкемиях в периферической крови определяется лейкоцитоз Увеличение количества лейкоцитов) с наличием бластов. При остром лейкозе в периферической крови находят так называемый лейкемический провал (hiatus leucemicus) — резкое увеличение бластных клеток и единичные зрелые элементы при отсутствии переходных созревающих форм. Иногда количество лейкоцитов может быть не увеличено, но бласты обязательно присутствуют. Очень редко в крови отсутствуют и бласты (алейкемическая лейкемия). Однако в пунктате костного мозга изменения находят при любых формах лейкемий. Отмечается диффузное поражение ткани костного мозга, опухолевые клетки вытесняют другие гемопоэтические ростки и жировую ткань. Костный мозг губчатых и трубчатых костей при лимфобластной лейкемии на всем протяжении становится сочным, малиново-красным (вид малиновогожеле). При миелоб- ластнойлейкемии он приобретает зеленоватый (гноевидный) оттенок, поэтому его называют пиоидный кос- тныймозг. При остройлимфобластнойлейкемии и острой моноцитарной лейкемии часто наблюдается уве- личениелимфатическихузлов,при острой миелобластной лейкемии оно обычно отсутствует. Увеличение селезенки относительно небольшое (по сравнению с хроническими формами лейкоза), масса ее достигаетбОО- 600 граммов.B крови пациентов наблюдается снижение количества другихформенныхэлементов из-за вытеснения этих ростков неопластическими клетками. B результате возникает анемия, которая обычно тяжелая и быст- po развивающаяся, проявляется бледностью кожных покровов и симптомами гипоксии. Тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов) приводит к возникновению петехиальных кровоизлияний (геморрагический диатез). B основе развития геморрагического диатеза лежиттакже повышение проницаемости сосудистой стенки, которое обусловлено малокровием и интоксикацией. Нейтропения (снижение количества ней- трофильныхлейкоцитов) проявляется в виде частых инфекционных заболеваний и изъязвлений (некроз) на слизистых оболочках. Некрозы чаще всего развиваются в слизистой полости рта, миндалин (некротическая ангина), желудочно-кишечного тракта. Иногда могут возникать инфаркты селезенки. Причиной некрозов могут служить лейкемические инфильтраты, которые суживают просветсосудов. Резкое снижение иммунитета и общей реактивности организма сопровождается активацией инфекций и развитием альтеративного воспаления.
У больных с промиелобластнойлейкемией может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром),т.к. в гранулахопу- холевых клеток содержится обилие тромбопластических веществ, которые в большом количестве попадают в кровоток при гибели клеток.
B печени при всехформах острого лейкоза разрастания бластных клеток могутлокализоваться как в области портальных трактов,так и по ходу синусоидных капилляров,что сопровождается деструкцией печеноч- ныхбалок,дистрофическими изменениями гепатоцитов, вплоть до их очагового некроза.
При поражении кожи очаговыелейкозныепроли- фераты располагаются в поверхностных и глубокихсло- яхдермы,преимущественно вокругсосудов,волосяных фолликулов и потовыхжелез. Это можетсопровождать- ся некрозом и изъязвлением эпидермиса.
Лечение больных предусматривает применение цитостатических препаратов и антибиотиков.
Причины смерти:
— кровотечение (геморрагический диатез), кровоизлияние в мозг;
— интоксикация;
— присоединение инфекций (сепсис) и др.
Еще по теме Острые лейкемии:
- Хронические лейкемии
- Лейкозы (гемобластозы, лейкемии)
- ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
- ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
- 7. ОСТРЫЕ ТОНЗИЛЛИТЫ
- ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
- ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
- ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
- Грипп и острые респираторные заболевания.
- 3.4. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ
- ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ПЕСТИЦИДАМИ (Т65,4)
- ОСТРЫЕ МЕСТНЫЕ РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
- ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ .И ТРАХЕИ
- ДРУГИЕ ОСТРЫЕ ФОРМЫ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
- ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ДИАРЕЙНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ДИАРЕЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- Глава 34. ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ
- Грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции