Миокард.
Кровоток по венечным артериям, согласно данным C.J. Wiggers (1950), во время кровопотери, несмотря на очень низкий уровень АД (50-40 мм рт.ст.) и снижение минутного объема сердца,
существенно не меняется в течение 3-часового периода гипотензии.
Это связывают с тем, что в течение данного срока сопротивление венечных артерий уменьшается более чем вдвое при возрастании частоты сердечных сокращений с 76 до 174 ударов в минуту.Вместе с тем на сегодняшний день известно, что при геморрагическом шоке в крови появляется миокардиальный депрессорный фактор (МДФ) (Brand E.D., Lefer А.М., 1966). Полагают, что этот пептид с молекулярной массой 500 Да содержит 3-5 аминокислотных остатков и может быть связан с белком плазмы. При развитии шокового состояния МДФ постепенно накапливается в плазме пропорционально тяжести ишемии в спланхнических структурах — печени, поджелудочной железе, селезенке, кишечнике.
Установлено, что МДФ обладает отрицательным инотропным действием на миокард: плазма, содержащая МДФ, угнетает сократительную деятельность сердца на 50-80%.
Не исключено, что выделение этого вещества является своеобразным филогенетически древним приспособлением к кровопотере, поскольку снижение сократительной способности миокарда должно замедлять вытекание крови из разрушенных сосудов. Однако этот механизм вступает в противоречие с приспособительными механизмами центрального происхождения, направленными на учащенное и усиленное сокращение сердца с целью поддержания в органах адекватной перфузии. Можно согласиться с мнением В.Д. Братуся и Д.М. Шермана (1989), которые полагают, что «по-видимому, весь драматизм шока заключается в развивающемся конфликте между центральной нейрогуморальной и местной метаболической регуляциями, между старыми и новыми регуляторными механизмами. Получая все большую автономность и полностью выходя из-под контроля центральной регуляции, местные механизмы саморегуляции раньше или позже неизбежно начинают функционировать вопреки интересам организма».
Налицо своеобразный порочный круг: при шоковом нарушении гемодинамики все более выраженной становится ишемия упомянутых органов брюшной полости, и чем больше эта ишемия, тем выраженней нарушения гемодинамики, связанной с подавлением сердечной деятельности нарастающими концентрациями МДФ. Другим порочным кругом является то, что, как установлено, МДФ усиливает сужение сосудов в спланхнической области — ответом на это оказывается
выделение органами этой области в кровоток новых количеств МДФ.
Еще по теме Миокард.:
- Классификация инфаркта миокарда
- Острый инфаркт миокарда
- Инфаркт миокарда
- Оглушенный и бездействующий миокард
- Жировая дистрофия миокарда
- Инфаркт миокарда
- Инфаркт миокарда
- Сцинтиграфия миокарда.
- Гипертрофия миокарда левого желудочка
- Ишемия миокарда
- Гипертрофия миокарда: морфологические и клинические аспекты
- 3. Варианты стенокардии и инфаркта миокарда и их ультразвуковая диагностика.
- Реперфузия миокарда
- Миокардит
- Миокард.
- Миокард.
- Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.
- 4. Осложнения инфаркта миокарда:
- Структурные изменения гипертрофированного миокарда
- Факторы риска повторного инфаркта миокарда