Миокард.

Клинические проявления SIRS у больных с перитони­том, плевритом и другими гнойными осложнениями хорошо известны каждому хирургу. Одним из наиболее грозных проявлений SIRS яв­ляются нарушения деятельности сердца в виде прогрессирующего снижения артериального давления, тахикардии, глухости тонов серд­ца, снижения таких физиологических показателей,-как возбудимость и сократимость миокарда, нарушения процессов деполяризации, что находит отражение на электрокардиограмме.

бактериально-токсический шок, особенно в наблюдениях с летальным исходом. Несмотря на то, что при бактериально-токсическом шоке, по данным J.F. Dhinaut с соавт. (1987), коронарный кровоток не ослабе­вает, а даже усиливается, A.G. Ellrodt с соавт. (1985) с помощью ра­дионуклидного метода продемонстрировали очаговые нарушения со­кратительной функции левого желудочка при этом состоянии. Однако R.J. Snell и J.E. Parillo (1991) указывают, что только у 10-20% больных с бактериально-токсическим шоком системная гипотензия оказывает­ся связанной со снижением сердечного выброса, у всех же — со сни­жением периферического сосудистого сопротивления. Они же свиде­тельствуют о том, что адекватный транспорт кислорода по сосудам сердца не предотвращает развития левожелудочковой недостаточно­сти при экспериментальном сепсисе, не сопровождающемся гипотен­зией.

Возможности терапевтической коррекции острой сердечной недо­статочности (ОСН) при SIRS ограниченны: применение симпатико- тоников дает кратковременный эффект, кардиотонические средства практически не дают никакого результата, а интенсивная инфузионная терапия с целью подъема артериального давления зачастую приводит к гиперволемии и, вопреки ожиданиям, к прямо противоположному эффекту.

В исследованных нами 125 случаях смерти больных с SIRS, обус­ловленным гнойным перитонитом и другими хирургическими инфек­циями, нарушения сердечной деятельности отмечались во всех наблю­дениях. Из числа 82 наблюдений, где представилось возможным оценить тип терминального состояния (ТС), в 38 наблюдениях (46%) отмечался преимущественно сердечный тип, в 28 наблюдениях (34%) — преимущественно легочный тип, в 16 наблюдениях (20%) — смешанный тип, то есть в 66% случаев имела место тяжелая ОСН.

Характерными были неустойчивая гемодинамика в период про­явлений SIRS, периодическое снижение систолического АД до 80 мм рт. ст. и ниже, тахикардия, аритмия, нарушения сократимости и про­водимости, отмеченные при электрокардиографическом исследовании, в ряде случаев — повышение центрального венозного давления. Гемо­динамику у таких больных на протяжении некоторого времени удава­лось поддерживать введением допамина, а затем и это оказывалось неэффективным, и наступала смерть.

Каких-либо характерных для SIRS макроскопических изменений со стороны сердца нет. Одним из наиболее значительных его измене-

Рис. 5.3. Отек и разволокнение миокарда

ний при этом синдроме является интерстициальный отек, что выра­жается в разволокнении пучков кардиомиоцитов, разволокнении пе­риваскулярной соединительнотканной стромы, разрежении клеточных элементов (рис. 5.3).

У умерших с сердечным типом ТС выраженный отек миокарда отмечается в 72% наблюдений, тогда как у умерших с легочным типом ТС — лишь в 31% наблюдений. Выраженность отека миокарда у умер­ших с сердечным типом ТС достоверно (р < 0,05) выше по сравнению с аналогичным показателем у умерших с легочным типом ТС.

Интерстициальный отек миокарда не сопровождается заметным внутриклеточным отеком, о чем свидетельствует отсутствие корреля­ции между ним и средним диаметром кардиомиоцитов.

Выраженность отека миокарда при SIRS находится в сильной свя­зи со степенью дегрануляции ТК (р_ху=0,73; р