Факторы риска повторного инфаркта миокарда

К «классическим» факторам риска (ФР) ИМ относят: нарушения липидного обмена, артериальную гипертензию (АГ), курение, наследственную предрасположенность, сахарный диабет (СД), психоэмоциональное перенапряжение (ПЭН), возраст, холестерин крови, избыточный вес [10, 32, 52, 73, 77, 78, 79, 85, 93, 115, 117, 127] и т.д.

Таблица 1.1 - Факторы прогноза повторного инфаркта миокарда

В связи с этим для улучшения прогнозирования риска первичного и повторного ИМ необходимы дополнительные критерии, которые будут достоверны и удобны в повседневной врачебной практике. В настоящее время всё больше внимания уделяется «новым» недостаточно изученным ФР, таким как частота сердечных сокращений (ЧСС), уровень конечных продуктов гликации (КПГ), нарушение минерального обмена, функции щитовидной железы (ЩЖ), приверженность терапии, климатические и психосоциальные факторов.

Повышенное значение ЧСС в покое у пациентов с АГ, ИБС, ХСН оказывает влияние на риск развития ИМ независимо от возраста, «классических» ФР или сопутствующих заболеваний [39]. По результатам многоцентрового, эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ (Эпидемиология сердечно­сосудистых заболеваний в различных регионах Российской Федерации) были выявлены существенные связи между повышенной ЧСС и метаболическими ФР, воспалением [136].

В настоящее время всё больше внимания уделяется изучению влияния гликации (гликирования, гликолизирования) белков на развитие атеросклероза, который в свою очередь может быть предвестником инфаркта миокарда. Гликация обусловлена способностью глюкозы создавать с аминогруппами

различных белков различные соединения, служащих исходным материалом для образования КПГ. КПГ необратимы в химических реакциях веществ и могут запускать различные аномальные процессы в клетках и тканях, приводящих к морфофункциональным изменениям сосудистой стенки: дисфункции эндотелия, снижению эластичности и др., и способствующих ускоренному развитию атеросклероза [39]. По данным экспериментальных и клинических исследований гликация играет ключевую роль не только при нарушениях углеводного обмена (СД, метаболическом синдроме), но и при таких заболеваниях как почечная недостаточность, артериальная гипертония, периферический атеросклероз [39, 142]. Так как гликация оказывает большое влияние на изменение структуры и функции сосудистой стенки, то определение КПГ представляется перспективным методом оценки прогноза и тяжести заболевания кардиологических больных. Клинические исследования продемонстрировали, что показатели КПГаф (аутофлуорисценции) могут служить независимыми маркерами воспаления у больных стабильной ИБС и ОИМ с подъемом сегмента ST [39]. Использование неинвазивного метода определения КПГ с помощью КПГаф в качестве скриннингового исследования с целью уточнения степени индивидуального риска как у больных ИБС, так и у больных с низким и умеренным риском ССО, определяемым традиционными методами кажется перспективным, однако, в настоящее время работы, посвященные этому вопросу, носят пилотный характер, число их незначительно и выполнены они на небольших группах [145].

Гипотиреоз является наиболее частым вариантом нарушения функции ЩЖ и способствует развитию нарушений липидного спектра, функции эндотелия, повышению жесткости магистральных артерий и ухудшению диастолической функции левого желудочка [127].

Одним из дополнительных ФР инфаркта миокарда можно считать остеопороз [39]. По результатам крупного исследования в 2017г [144], было подтверждено увеличение риска развития ССЗ: ИБС, цереброваскулярных заболеваний, сердечно-сосудистой смертности, у лиц с низкой минеральной плотностью костной ткани. Наличие переломов также было ассоциировано с увеличением риска развития ССЗ.

Результаты экспериментальных и клинических исследований, проведенных в последнее десятилетие, в т.ч исследования Furchgott R.F и Zawadski J.V., награжденных Нобелевской премией в 1998 г. в области биологии медицины, убедительно продемонстрировали ключевую позицию эндотелия в регуляции сосудистого тонуса. Дисфункция (недостаточность) эндотелия, которая развивается под действием средовых (избыточные психоэмоциональные стрессы, неблагоприятная экология) и метаболических (нарушения углеводного и липидного обмена) факторов на фоне генетической предопределенности, является наиболее ранним проявлением поражения сосудов.

Общими ФР развития ССЗ являются возраст, курение, низкий уровень физической активности, менопауза, влияние симпатической иренин-ангиотензин- альдостероновой систем, окислительный стресс, низкий уровень витамина Д и др. [86, 103, 114].

С помощью пошагового дискриминантного анализа параметров исходного эхокардиографического исследования в работе [86] были выделены показатели, которые в совокупности уже на этапе первичного обследования позволяли выделить пациентов, у которых впоследствии развился ПИМ: систолическое давление до и после нагрузки, значения пиковых скоростей трансмитрального кровотока Е и А (см/с) на фоне нагрузки, индекс конечного систолического объема.

В Российских национальных рекомендациях и в рекомендациях Европейского общества кардиологов по кардиоваскулярной профилактике (2017 г. и 2016 г. соответственно) [138] депрессия, тревога и другие психосоциальные факторы рассматриваются как независимые ФР развития атеросклероза. В

проспективных исследованиях [80] длительностью от 6 до ≥30 лет наличие депрессивной симптоматики при исходном обследовании увеличивало риск развития ИБС, стенокардии, ОИМ независимо от “классических” ФР. Причём, чем более выражена депрессия, тем выше риск развития ИБС (“дозозависимый” эффект) [39]. По результатам мета-анализов, клинически выраженная депрессия или симптомы депрессии являются не только предикторами последующего развития ИБС, но и ухудшают ее прогноз [39]. Роль клинической депрессии как независимого отдаленного предиктора развития ИМ и ИБС сохраняется в течение последующих 4 десятилетий после депрессивного эпизода.

По данным исследований [39] наличие тревожной симптоматики (с поправкой на все “классические” ФР) ассоциировано с повышенным риском развития ИБС и смерти от заболеваний сердца. С другой стороны, в ряде крупных исследований тревожность не показала себя как независимый ФР, роль ее нивелировалась при введении в модель таких традиционных ФР как пол, курение, ХСН, АГ, индекс массы тела и др. [121]. При этом по представленным данным [39], пациенты с высокой приверженностью лечению характеризуются более высоким уровнем тревоги. В группе с высокой приверженностью лечению достоверно чаще встречались пациенты с паническими атаками, тревожно­депрессивными ситуационными реакциями. Пациенты с низкой приверженностью лечению отличались более тяжелыми депрессиями, значимо меньшим уровнем тревожности и невротическими развитиями по типу ипохондрии здоровья, которые предпочитали приему лекарственной терапии растительную терапию, гомеопатические средства, биологически активные добавки. К сожалению, во всех приведенных выше исследованиях фактор приверженности терапии не учитывали.

Тип личности D (“distressed” - страдающий), испытывающий широкий спектр отрицательных эмоций и подавляющий самовыражение по отношению к другим, является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с ССЗ, даже после учета депрессивных симптомов, стресса и гнева [39]. Тип личности D ассоциирован с высоким уровнем кортизола, гормона стресса, что может вести к

повышению АД, стойкому или транзиторному. Также возможна связь с повышением уровня воспаления. Пациенты с этим типом личности не склонны к регулярному медицинскому обследованию и эффективному взаимодействию со своим лечащим врачом.

Многими эпидемиологическими исследованиями [39] доказано влияние волн жары и холода (суточная температура более чем на 2 градуса выше или ниже пороговой для конкретного региона) на увеличение частоты госпитализации больных с диагнозом острый инфаркт миокарда. В городах с холодным климатом жаркие дни и волны жары приводили к увеличению смертности на 6%, а волны холода - на 3%, при этом в южных городах прирост смертности в жару происходил на 4-6 сутки и составил 4% [39]. Австралийское исследование 2012 г. [124] доказало, что жара оказывает более сильное влияние на организм и чаще приводит к ОИМ, чем низкие температуры. При этом наиболее благоприятной температурой для жизни, при которой минимальны значения «потерянных лет жизни», является +24° С. Аномальная жара 2010 г. в России привела к увеличению ССО на 28,1% [95]. В связи с потеплением климата,

сопровождающимся учащением волн жары и природных катаклизмов, фактор климата как неучтенный ФР ССО становится все более значимым.

Использование стандартных шкал пациентов часто приводит к недооценке индивидуального риска, а значит отсутствию должной профилактики. Следовательно, необходимо расширить показания к медикаментозной профилактике возникновения ССЗ и ССО, выявить взаимосвязи между “классическими” и “новыми” ФР, которые часто высоко коррелируют друг с другом, что затрудняет интерпретацию итогов исследования. Очевидно, что “вклад” каждого из предлагаемых факторов будет зависеть от исходного состояния больного, другими словами, исходного уровня риска. Однако в соответствии с существующими рекомендациями, дополнительные ФР следует всего лишь “принимать во внимание при определении суммарного риска”, так как в используемых сегодня шкалах [138]: Фремингемская, SCORE, и менее популярных: ASSIGN (Adaptive Signature Selection and InteGratioN), QRISK (QRE-

SEARCH Cardiovascular RiskAlgorithm), Global Cardiovascular Risk, Reynolds, упомянутые факторы для стратификации риска не используются. В российских рекомендациях 2017г [39] упоминается о модификации шкалы SCORE, учитывающая уровень холестерина липидов высокой плотности. Хотя очевидно, что этого недостаточно. Так, психосоциальные ФР рекомендуют оценивать у пациентов с пограничным уровнем сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE. Алгоритм этой оценки в настоящее время ещё не разработан. В итоге, врач в каждом конкретном случае вынужден опираться исключительно на свой опыт и интуицию.

1.3