Миокард.

Классическим макроскопическим проявлением массив­ной развивавшейся кровопотери являются плоскостные кровоизлия­ния под эндокардом левого желудочка сердца, известные как пятна Минакова.

течения и отрицательно (г = -0,70; р < 0,05) — с темпом кровопотери относительно ОЦК.

Происхождение этих пятен точно не известно, его связывают с не­достаточным заполнением кровью левого желудочка и последующим сокращением, когда из-за отсутствия сопротивления со стороны про­света желудочка создаются условия для выхода эритроцитов в ткань эндокарда и прилежащего миокарда. Есть также данные (Румакин В.П., 2001), указывающие на повышение проницаемости стенок микросо­судов как на один из факторов, обусловливающих появление этих пятен.

Так это или иначе, но в любом случае их появление связано с рез­ким уменьшением ОЦК. Автор этой монографии наблюдал анало­гичные кровоизлияния у молодого человека с обширными ожогами, которому не проводилось в течение суток возмещение теряемой жид­кости, и смерть которого была обусловлена резкой дегидратацией организма.

Консистенция сердечной мышцы чаще оказывается дряблой, а сама мышца имеет серый оттенок. Близкой к нормальной консистенция миокарда оказывается у пациентов, которым проводилась инфузион­ная терапия.

При гистологическом исследовании у умерших с кровопотерей в миокарде выявляются отек стромы, малокровие, неравномерность кро­венаполнения капилляров, очаговое исчезновение поперечной исчер- ченности, набухание эндотелия сосудов, преимущественно венозных, спазм ветвей венечных артерий, лейкоцитарные стазы (рис. 2.8). Нали­чие атеросклеротического поражения венечных артерий, проведение или отсутствие инфузионной терапии не влияет на выраженность кро­венаполнения миокарда.

Фрагментация кардиомиоцитов наблюдается на отдельных участ­ках, реже у больных, которым проводилась инфузионная терапия. Эта же тенденция характерна и для лейкоцитоза микрососудов.

Рис. 2.8. Лейкостазы в микрососудах миокарда при кровопотере

да расширяются (соотношение диаметра просвета к толщине стенки составляет 1,2 ±0,3), а далее их тонус повышается, и этот показатель в срок после суток приобретает значение 0,69 + 0,2, причем установле­но, что чем больше объем кровопотери, тем выраженней снижение тонуса артерии (Румакин В.П., 2001).

Изменение тонуса мелких артерий приводит к замедлению крово­тока в миокарде, который при увеличении нагрузки на него, обуслов­ленной рефлекторным учащением сердечных сокращений, испыты­вает недостаток как в доставке кислорода и питательных субстратов, так и в отведении тканевой жидкости. Дисциркуляторные расстрой­ства приводят к изменениям как в стенке сосудов, в виде набухания и частичного разволокнения стенок артериол, так и в кардиомиоци­тах. Нарушение дренажной функции и отек стромы к циркуляторной гипоксии добавляют тканевой компонент: т. к. кардиомиоцит отдаля­ется от питающего его капилляра, то и поступление в него кислорода и удаление углекислого газа страдают, поскольку им теперь необхо­димо диффундировать через более толстую биологическую мембрану. Выраженность отека стромы определяется темпом кровопотери, оце­ненной в % от ОЦК (г = 0,58; р