Структурные изменения гипертрофированного миокарда

Известно, что при гипертрофии миокарда происходят изменения длины саркомера и формы полос, включая смещение фибрилл и увеличение их массы, т.е. увеличение поперечного сечения миокардиальных клеток.

При гипертрофии миокарда размеры клетки могут удваиваться. Увеличение объема миоплазмы сопровождается повышением степени везикуляризации сарколеммы. Такие везикулообразные структуры сарколеммы получили название «сердечные ворсинки» или аркадные дивертикулы. Вблизи внешней и внутренней поверхностей сарколеммы выявляются многочисленные пиноцитические пузырки, 16

возможно, свидетельствующие о необходимости увеличения площади поверхности сарколеммы в гипертрофированных клетках. Наблюдается склонность митохондрий концентрироваться около сарколеммы, что говорит о том, что при гипертрофии миокарда вблизи поверхностной мембраны протекают процессы транспорта, требующие притока энергии.

Рис. 1. Строение кардиомиоцита.

1- миофибриллы; 2 - митохондрии; З - саркотубулярная сеть; 4 - Т-тубулы (трубочки); 5 - базальная мембрана; 6 - лизосома; 7 - вставочный диск; 8 - десмосома; 9 - зона прикрепления миофибрилл; 10 - щелевые контакты; 11 - рибосомы.

При гипертрофии миокарда происходят изменения также вставочных дисков, которые содержат в себе структуры,

позволяющие потенциалу действия (ПД) распространяться от клетки к клетке по путям с низким сопротивлением.

Многочисленные данные показывают, что при гипертрофии миокарда также увеличивается количество и объем митохондрий. Возможно, это объясняется повышенной потребностью гипертрофированных миофибрилл, т.е. сократительных элементов, в достаточном снабжении энергией АТФ, что требует интенсификации окислительного фосфорилирования в митохондриях. В дальнейшем, несмотря на увеличение объема миофибрилл, уменьшается доля клеточного объема, занимаемого митохондриями, что соответствует стадии декомпенсации гипертрофированного миокарда (III стадия по Ф.З.Меерсону). Однако связь изменения энергетического статуса с сопровождающими гипертрофию изменениями электрических и сократительных параметров остается неясной.

Изучение ультраструктуры гипертрофированного миокарда показало также увеличение и расширение (дилатация) Т-тубул, которое наблюдается при ишемии и гипоксии. В результате увеличения размеров Т-тубул в продольном направлении часто формируются «промежуточная» сарколемма, за счет которых увеличивается площадь поверхности гипертрофированных миокардиальных клеток. При этом отношение площади поверхности к объему гипертрофированных клеток уменьшается. Это означает, что при увеличении размеров клеток снижается доля площади внешней сарколеммальной мембраны, приходящаяся на единицу объема. В результате, к плазматической мембране выдвигаются

повышенные требования по поддержанию жизненно важных функций, в том числе транспорт ионов, связанный с электрическим возбуждением клетки.

Однако возможно компенсаторное увеличение площади поверхности клеток за счет увеличения площади плазматической мембраны, входящей в состав Т-системы. При этом отношение площади мембраны сарколеммы разделяющей миоплазму и внеклеточную жидкость, к объему миоплазмы остается постоянным.

В экспериментальной модели реноваскулярной гипертензии с развитием выраженной гипертрофии ЛЖ у крыс показано наличие различия структурных изменений в миокардиальных клетках эндо- и эпикарда. Так, выявлено, что размер эндокардиальных миоцитов увеличивается на 26%, а эпикардиальных - на 37%, хотя число миоцитов и общая длина капиллярной сети в обеих областях не изменяются. Кроме того, в эпикарде объем внеклеточного пространства увеличивается пропорционально объему миоцитов, а в эндокарде рост внеклеточного объема превосходит увеличение объема миоцитов и составляет 55%. Увеличение объема внеклеточного пространства во всех участках миокарда происходит за счет расширения просвета капилляров. Гипертрофия миоцитов в эпикарде сопровождается уменьшением соотношения между митохондриями и миофибриллами, а также пропорциональным увеличением (в 2-3 раза) объемов и площадей поверхности гладкого эндоплазматического ретикулума и Т-системы. Необходимо отметить, что в миоцитах неизмененного эндокарда и эпикарда относительные и абсолютные величины объемов и площадей поверхности клеточных органелл практически одинаковы.

Таким образом, морфометрические характеристики кардиомиоцитов гипертрофированного миокарда существенно отличаются от нормальных. Кроме того, наблюдаются существенные отличия изменений, происходящих во внешних и внутренних слоях миокарда. В связи с этим интересно отметить, что фиброз, развивающийся в клинических условиях, выражен сильнее в субэндокардиальной области, где поступление крови ниже, чем в субэпикарде.

В заключение следует отметить, что при гипертрофии площадь поверхности миокардиальных клеток увеличивается, в основном, за счет увеличения площади поверхности и объема системы Т-тубул. Это позволяет предположить, что изменения системы Т-тубул могут частично отражать приспособительные реакции, направленные на поддержание нормальной работы механизма электромеханического сопряжения. Другими словами, существенный рост системы Т-тубул при гипертрофии миокарда оправдан, так как через эти тубулы, проходящий внутрь клетки, потенциал действия (ПД) проникает в глубину увеличенной клетки, а мембраны Т-тубул служат поставщиками катионов, особенно ионов кальция.

1.3.