Ишемия миокарда

Ишемия миокарда, как проявление ишемической (коронарной) бо­лезни сердца, является следствием уменьшения его перфузии кровью и недостаточной доставки кислорода, которые сочетаются с нарушением оттока продуктов обмена веществ.

Возникновение ишемии миокарда может быть обусловлено:

• наличием стеноза коронарной артерии;

• изменением тонуса или появлением спазма артерии.

Нередко оба фактора играют роль в развитии эпизодов ишемии, которые могут сопровождаться появлением симптомов, чаще в виде боли, или быть безболевыми.

Сохранение баланса между потребностью и доставкой кислорода обеспечивается с помощью существующих механизмов саморегуляции тонуса артерий, объема коронарного кровотока. Потребность миокарда в кислороде определяют следующие факторы:

а) частота ритма сердца;

б) сократимость миокарда;

в) систолическое напряжение стенки желудочков.

В частности, увеличение этих показателей повышает потребность в кислороде.

Тонус коронарных артерий зависит от интенсивности метаболизма, нейрогуморальных влияний и величины экстраваскулярного сдавления. На величину коронарного кровотока влияет длительность диастолы. Кро­ме того, доставка кислорода может нарушаться в связи с изменением транспортных свойств крови (например, из-за возникшей анемии или метгемоглобинемии И Т.П.).

Потребность миокарда почти полностью обеспечивается путем аэробных процессов. Экстракция кислорода из крови максимальная, по­этому уменьшение его доставки очень быстро изменяет тонус коронар­ных артерий. При увеличении потребности кровоток начинает возрастать в пределах 1 с и максимум его достигается к 15—20-й секунде, что свя­зывают с сосудорасширяющим действием аденозина, оксида азота (N0), простагландинов, ионов водорода. В частности, содержание аденозина и его метаболитов (инозина, гипоксантина) нарастает параллельно про­должительности ишемии и приводит к развитию реактивной гиперемии метаболического происхождения.

Эндотелиальная дисфункция. Эндотелий также продуцирует вазодилатирующие и вазоконстрикторные субстанции. Вазодилатирую­щее действие оказывает в основном эндотелий — зависимый фактор, представляющий собой молекулу N0. При атеросклерозе коронарных ар­терий в ответ на нагрузку, воздействие холода, учащение сердечного рит­ма или повышение выброса катехоламинов не происходит усиления син­теза эндотелий-зависимого фактора и расширения коронарного русла, а в противоположность этому возможно возникновение вазоконстрикции.

При эндотелиальной дисфункции образующиеся во время агрегации тромбоцитов и тромбообразования вещества, в частности серотонин, способны вызывать сужение просве­та коронарных артерий. Кроме того, эндотелий продуциру­ет вазоконстрикторные факторы — эндотел ины.

Наиболее мощным действием по сравнению с другими эндотели- нами обладает эндотел ин-1, который также оказывает наиболее длитель­ное действие (от нескольких минут до нескольких часов). В то же время действие эндотелий-зависимого фактора длится лишь несколько секунд. Синтез эндотелина усиливается под влиянием тромбина, ангиотензина Н, адреналина и вазопрессина. Концентрация эндотелина в плазме крови увеличена при атеросклерозе, инфаркте миокарда, артериальной гипер­тензии и застойной сердечной недостаточности. Эндотелии-1 также про­дуцируется также макрофагами, имеющимися в бляшках, особенно при остром коронарном синдроме, т.е. при надрыве или разрыве бляшек.

Тонус коронарных артерий контролируется адренергической иннер­вацией, например стимуляция альфа-адренорецепторов может вызвать коронарный спазм и привести к появлению ишемии миокарда, что клини­чески квалифицируется как вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала).

Наличие бляшки в артерии может ограничивать кровоток. Однако выраженность нарушения зависит от степени сужения просвета сосуда и его протяженности, а также от степени растяжимости или ригидности стенки артерии, наличия на ней агрегированных тромбоцитов или тром­боза.

Отрицательное влияние стеноза на величину кровотока может быть уменьшено компенсаторной дилатацией артериол, расположенных дис­тальнее сужения, и уменьшением сопротивления току крови, поэтому в 405

покое при небольшой или умеренной степени стеноза кровоток не стра­дает. Однако величина максимального кровотока начинает снижаться при уменьшении просвета сосуда на 30—45 %. Возможность увеличения кро­вотока при возросшей потребности полностью исчезает при стенозе, су­живающем просвет на 90 % и более. При этом имеет значение также и геометрическая характеристика стеноза, в частности его эксцентричес­кое расположение, крутизна подъема бляшки, ее длина.

При атеросклерозе коронарных артерий в наибольшей сте- I пени снижается кровоснабжение субэндокардиальных сло­ев миокарда за счет перераспределения кровотока в пользу субэпикардиальных слоев. і

Снижению кровотока способствует синдром обкрадывания, вызы­ваемый аденозином, а также повышенное конечно-диастолическое дав­ление в левом желудочке, что наблюдается при артериальной гипертен­зии или сердечной недостаточности.

Преходящая ишемия миокарда (болевая или безболевая ее форма) возникает при стенозе основной ветви (или ветвей) коронарной системы кровообращения в пределах 70 % от диаметра просвета сосуда. Только при стенозе основного ствола левой коронарной артерии, достигающего 50 %, возможно появление эпизодов ишемии.

При полной или субтотальной окклюзии коронарной артерии пер­фузия миокарда может частично обеспечиваться коллатеральными сосу­дами, которые существуют и в норме, но не функционируют. Их открытие происходит в первые 24 ч от начала ишемии миокарда, а затем в течение 1—6 мес Коллатерали преобразуются в мелкие сосуды диаметром до 1 мм. Ишемия и гипоксия являются пусковым фактором для их трансфор­мации.

17.3.2.