Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — это гибель участка миокарда вследствие пре­кращения коронарного кровотока, продолжительностью около 20 мин и более.

В абсолютном большинстве случаев причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом.

Развитие инфаркта миокарда связано с быстрым закрыти- I ем просвета коронарной артерии. |

Медленно прогрессирующее атеросклеротическое сужение артерии вплоть до ее окклюзии может не сопровождаться возникновением инфарк­та миокарда, что можно объяснить развитием мощной сети коллатералей.

Острый инфаркт миокарда, как правило, возникает в связи с появ­лением надрыва или разрыва бляшки, которая обычно богата липидами, фиброзными некротическими массами, экстравазатами крови, содержит кальций и имеет фиброзную верхушку. Она также имеет большое количе­ство Т-лимфоцитов, макрофагов и тучных клеток, которые продуцируют протеиназы, тормозящие образование интерстициального коллагена в 407

бляшке, чем создаются предпосылки для возникновения участка интимы, склонного к надрыву. Целостность бляшек нарушается на границе с не­пораженным участком эндотелия.

Возникновение надрыва провоцирует повышение внутрисосудисто­го давления или тонуса артерии, учащение ритма сердца. Изменение ак­тивности некоторых физиологических показателей (циркадные ритмы) также может способствовать надрыву бляшек. Так, в ранние утренние часы повышаются систолическое артериальное давление и число сердечных сокращений, содержание кортизола, тканевого активатора плазминоге­на, адреналина, атакже увеличивается вязкость крови.

Содержимое бляшки отличается высокой тромбогенной активнос­тью, что способствует образованию интрамурального, пристеночного или перекрывающего просвет сосуда тромба.

Маркерами некроза миокарда являются некоторые электрокар­диографические изменения, например образование патологического зуб­ца О, сочетающегося вначале с подъемом сегмента ST, а затем с его сни­жением и образованием отрицательного зубца Т. Возможно преходящее повышение содержания в крови некоторых ферментов — тропонина, МВ- фракции креатининфосфокиназы, общей креатининфосфокиназы и др. Изменения сегмента STи зубца Т могут быть вызваны преходящей ише­мией или инфарктом миокарда без появления зубца О. Нарушение со­кратимости миокарда в зоне поражения происходит в 4 фазы:

• диссинхронность в сокращении рядом расположенных сегментов;

• гипокинезия — уменьшение степени укорочения миофибрил;

• акинезия — отсутствие сокращения миофибрил;

• дискинезия — парадоксальное движение или систолическое выпя­чивание пораженного участка миокарда.

Параллельно в других сегментах с ненарушенным кровоснабжени­ем усиливается сократимость (гиперкинез), что имеет компенсаторный характер, в основе которого находится механизм Франка—Старлинга. Активация симпатико-адреналовой системы, которая возникает в ответ на нарушение внутрисердечной гемодинамики, также способствует уси­лению сократимости миокарда.

408

При большом объеме поражения насосная функция левого желудочка снижается: уменьшаются сердечный выброс, ударный объем, увеличивается конечно-диастолический объем.

Появление парадоксального выпячивания в зоне поражения вызы­вает дальнейшее снижение ударного объема. Некротизированные слои миокарда смещаются по отношению друг к другу, стенка этой зоны ис­тончается и удлиняется, левый желудочек дилатируется. Напряжение стенки желудочка по закону Лапласа возрастает, что в свою очередь вы­зывает расширение полости желудочка. В связи с замещением погибшей ткани фиброзной нарастает ригидность в зоне поражения, что на корот­кий срок может привести к улучшению функции миокарда вследствие ис­чезновения парадоксального движения стенки. Эти изменения считают начальной стадией ремоделирования левого желудочка. Тяжесть нару­шения внутрисердечной и общей гемодинамики определяется в значи­тельной мере объемом поражения миокарда.

При объеме поражения в пределах 8 % от общей массы миокарда левого желудочка страдает только диастолическая функция. Если сокра­тительная функция изменяется на участке, составляющем более 15 %, то снижается общая фракция выброса и могут увеличиться конечно-диас­толический объем и давление. Застой крови в малом круге кровообра­щения и резкое падение артериального давления регистрируют при боль­шом объеме поражения (25 и 40 % соответственно).

Нарушение диастолической функции миокарда возникает из-за увеличения его ригидности и уменьшения растяжимости, что проявляет­ся исходно увеличением конечно-диастолического давления. Однако ко­нечно-диастолическое давление может уменьшаться при значительном нарушении систолической функции миокарда желудочков и нарастании его диастолического объема.

Резкое падение ударного объема левого желудочка приводит к снижению внутриаортального давления, уменьшению перфузионного давления в коронарных артериях и усилению ишемии миокарда, что мо­жет служить началом образования порочного круга. Уменьшение сердеч­ного выброса вызывает компенсаторное увеличение преднагрузки, что в некоторых случаях обеспечивает восстановление объема сердечного выброса. Однако при этом происходят дилатация полости левого желу­дочка и снижение фракции выброса, увеличение напряжения его стенки.

При небольшом объеме некроза компенсаторные механизмы под­держивают на достаточном уровне насосную функцию левого желудочка и стабильные показатели гемодинамики. Если из сокращения выклю­чается большая зона миокарда, возникает тяжелое нарушение гемоди­намики.

Ремоделирование желудочка характеризуется в конечном итогё изменением его размера, формы и толщины стенок, а также вовлечени- ем пораженных и здоровых сегментов миокарда. При этом наиболее важ­ными процессами являются дилатация полости левого желудочка и ги­пертрофия здоровых участков миокарда.

Ремоделирование начинается вскоре после возникновения I инфаркта миокарда и продолжается в течение многих ме­сяцев. I

В некоторых случаях возможно расширение зоны инфаркта, что яв­ляется результатом следующих процессов:

• соскальзывания мышечных пучков по отношению друг к другу;

• постепенной гибели остававшихся в живых миоцитов в зоне пора­жения;

• разрыва здоровых миоцитов из-за дилатации полости.

Чаще эти процессы начинают развиваться спустя 3—5 дней с мо­мента возникновения инфаркта миокарда.

После перенесенного инфаркта миокарда создается повышенная нагрузка на сохранившиеся участки миокарда, что вызывает их компен­саторную гипертрофию. В результате постепенно улучшаются показате­ли гемодинамики.

17.4.