Клиническая картина

Клинические проявления П различны в зависимости от этиологии про­цесса, возраста и состояния организма и наличия тех или иных сопутст­вующих заболеваний, на фоне которых развилась П.

4.1. Особенности пневмоний различной этиологии

4.1.1. Пневмококковая пневмония является наиболее частой формой острого воспаления легких в группе распространенных (внегоспиталь- ных) пневмоний. Она может протекать в двух клинических формах, опре­деляемых реактивностью макроорганизма и особенностями морфологии процесса -крупозной или очаговой пневмонии.

4.1.1.1. Крупозная пневмония - наиболее очерченная форма пневмо­кокковой пневмонии. В основе заболевания лежит гиперэргическая реак­ция организма на пневмококк, морфологически проявляющаяся наполне­нием альвеол экссудатом, содержащим большое количество фибрина.

Острое начало заболевания (нередко среди полного здоровья, некото­рые больные даже могут указать точное время появления первых симпто­мов болезни) с потрясающим ознобом, кашлем, болями в боку при дыха­нии, наличие ржавой вязкой мокроты, локальное притупление перкутор­ного звука, крепитация в легких в начале и в конце болезни, бронхиальное дыхание и усиление голосового дрожания в разгаре болезни на высоте инфильтрации, гиперфибриногенемия, нейтрофильный лейкоцитоз с анэо- зинофилией, выявление при рентгенодиагностике инфильтрации с пора­жением сегмента или доли легкого - вот характерные признаки крупозной пневмонии.

Характерными симптомами современной крупозной пневмонии на на­чальных этапах ее развития являются внезапно возникающий озноб, со­провождающийся повышением температуры тела до 38-40 С. Лишь чуть более чем у половины больных отмечаются боли при дыхании в грудной клетке. При этом у отдельных больных боль может иррадиировать в брюшную полость, вызывая подозрение на наличие в ней острого гнойно­го процесса. Кашель вначале бывает сухим, а затем почти у каждого третьего больного начинает отходить "ржавая” вязкая слизистая мокрота.

Данные физикального обследования прямо зависят от стадии заболе­вания (стадии прилива или застояная, стадии красного и серого опечения, стадия разрешения).Так, в самом начале заболевания (в течение несколь­ких часов до развития стадии опечения) типичным симптомами являются лишь локальное укорочение перкуторного звука и наличие незвучной крепитации. В последующем довольно быстро последняя перестает опре­деляться и с укорочением перкуторного звука, бронхиальным дыхание и усиленным голосовым дыханием ничего более со стороны легких не опре­деляется. При этом, последние важные для диагностики крупозной пнев­монии физикальные данные удается выявить врачу лишь при проведении сравнительной перкуссии и аускультации.

На рентгенограммах грудной клетки при крупозной пневмонии обнаружива­ются долевого (сегментарного) характера инфильтраты в виде интенсивного уп­лотнения легочной ткани, ограниченного одной долей (одним или нескольких сег­ментов). При этом пораженный участок во всех случаях представляется увели­ченным в размерах с границей в виде линзы с выпуклостью наружу и с типич­ной воздушной бронхограммой - при томографии на фоне легочной инфильт­рации хорошо прослеживаются бронхи (рис. 1).

В верхней доле отмечается гомогенное затемнение легочной ткани Пораженный участок увеличен в объеме (боковая рентгенограмма) Диагноз - крупозная пневмония в верхней доле

4.1.1.2. Очаговая пневмококковая пневмония (бронхопневмония, катараль­ная пневмония) - одна из наиболее час­тых форм острой пневмонии распростра­ненного (внегоспитального) характера. В отличие от крупозной пневмонии при очаговой пневмонии экссудат в альвеолах слизисто-гнойного характера, иногда с пузырьками воздуха и менее вязкий.

15

Клинические признаки очаговой пневмококковой пневмонии отлича­ются от симптомов крупозной пневмонии тем, что они лишь в редких случаях имеют характер типичной инфекционной болезни.

Характерными для очаговой пневмонии являются жалобы на кашель с отделением мокроты, нерезкие боли в грудной клетке, одышку, головную боль и повышение температуры тела. При физикальном обследовании выявляются локальные укорочение или притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание и достаточно звучные влажные мелко­пузырчатые хрипы. Последние обычно выслушиваются на ограниченном участке, можно в ряде случаев выслушать и рассеянные сухие хрипы. Практика показывает, что у 10-15% больных физикальные признаки оча­говой пневмонии могут отсутствовать и истинный диагноз верифицирует­ся лишь при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологические изменения при очаговой пневмококковой пневмо­нии характеризуются пятнистым затемнением различной интенсивности, нередко сопровождающимся и усилением тени корня легкого.

При исследовании периферической крови обычно выявляются умерен­ный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

4.1.2. Пневмония, обусловленная палочкой Афанасьева-Пфейфера (H.influenzae) свойственна детям в возрасте 1 года и проявляется насмор­ком и частыми плевральными выпотами. У взрослых же она чаще возни­кает у больных с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и злокачест­венными опухолями. Протекает как очаговый процесс, но очаги склонны к слиянию и распространению. Глубокое поражение слизистой бронхов, трахеи и даже надгортанника приводит к сильному приступообразному кашлю, который и следует относить к характерным чертам этой формы легочного воспаления.

4.1.3. Особенностью стрептококковой пневмонии считают частое и значительное вовлечение в процесс плевры, нередко выходящее за грани­цы основного легочного поражения (реакция междолевой плевры) и при­нимающее характер выпотного плеврита. Очаги инфильтрации нередко сливаются, чаще локализуются в нижних долях. В мокроте выявляются грамположительные кокки, расположенные в виде цепочек.

4.1.4. Стафилококковая пневмония возникает при бронхогенном харак­тере инфицирования непосредственно после перенесенной вирусной респи­раторной инфекции, особенно в период эпидемии гриппа (стафилококковые поражения легких могут возникать и при гематогенном пути распростране­ния агента - при сепсисе, но в этих случаях они входят в программу данной тяжелой патологии - ’’метастатические пневмонии” и поэтому не рассмат­риваются в рубрике острых пневмоний.

Стафилококковая пневмония, как правило, развивается бурно - на фоне гриппа внезапно повышается температура тела до фебрильной, появляются признаки тяжелой интоксикации в виде резкой слабости, спутанности созна­ния, одышка и кашель со скудным отделением гнойной мокроты с приме­сью крови, напоминающей картину ’’малинового желе”. В мокроте отмеча­ется наличие грамположительных кокков, по своему расположению напо­минающих грозди винограда. При этом выявляется несоответствие тяжелого общего состояния больного с относительно небольшим объемом поражения легочной ткани, определяемым при физикальной и рентгенологическом исследованиях.

Стафилококковая пневмония клинически протекает в двух формах.

4.1.4.1. Наиболее часто развивается стафилококковая деструкция лег­ких. Стафилокококковая деструкция легких обычно носит молниеносный (протекает 3-5 дней) или острый (8 недель) характер.

При молниеносном течении быстро прогрессирует интоксикация и на­растает тяжелая дыхательная недостаточность - температура тела дости­гает 40 и более градусов, появляется тяжелая одышка, сознание затемнено и развивается клиника инфекционно - токсического шока и респираторно­го дистресс синдрома, на высоте которых нередко наступает смерть.

Для острого течения характерна тяжелая интоксикация, клиническая симптоматика становится разнообразной в связи с развитием многообраз­ных осложнений (кровотечения, прорывы в плевральную полость с фор­мированием эмпиемы, сепсис и др.).

Для стафилокококковой деструкции легких характерным является об­разование уже в первые дни заболевания на фоне негомогенной инфильт­рации полостей деструкции с тонкими стенками - так называемые ’’стафи­лококковые буллы” (рис. 2). Эти изменения очень динамичны - полости быстро возникают и быстро исчезают, что позволяет предположить уча­стие в их образовании клапанного механизма. Никогда их развитию не предшествует отхождение большого количества мокроты, в отличие от абсцесса легких над зоной деструкции не выслушивается амфорического дыхания, в мокроте не обнаруживаются эластические волокна. В после­дующем на фоне лечения происходит постепенное (в течение 8-12 не­

дель)выздоровление полное или клиническое, когда на месте полостей деструкции сохраняются воздушные остаточные кисты.

Рис 2 На томограмме в верхней доле правого легкого на фоне инфильтрации легочной ткани определяются четкие множественные полости, не содержащие жидкости Диагноз - стафилококковая деструкция легкого

4.1.4.2. Довольно редко стафи* лококковая пневмония протекает по типу стафилококкового инфильтра­та. В этих случаях сохраняется выраженная интоксикация, а в ле­гочной ткани определяется ин­фильтрат, очень медленно даже на фоне адекватной терапии рассасы­вающийся - в течение 4-6 и более недель, его постепенное разреше­ние заканчивается формированием очагового пневмофиброза.

При диагностике стафилокок­ковой пневмонии необходимо принимать во внимание нередкую связь ее развития с перенесенным гриппом, наличие несоответствия выраженной интоксикации и относи­тельно небольшого по объему поражения легочной ткани. Появление ха­рактерных полостей деструкции с их быстрой динамикой является важ­ным признаком стафилококковой природы процесса.

4.1.5. Фридлендеровская пневмония в большинстве случаев встречается у мужчин среднего и пожилого возрастов, особенно злоупотребляющих алкоголем, длительно курящих и страдающих хроническим бронхитом. Она вызывается клебсиеллой, нередко присоединяется к острому респира­торному заболеванию.

Она чаще поражает верхнюю долю. По массивности участка поражения, наличию окрашенной кровью мокроты, тяжестью течения и летальности фридлендеровская пневмония, по крайней мере на первых этапах, сходна с крупозной пневмонией, хотя и имеются существенные различия в их клини­ческий проявлениях. Фридлендеровская пневмония обычно начинается с продромального периода в виде появления недомогания, субфебрильной лихорадки и сухого кашля, что совершенно не характерно для крупозной пневмонии. Продрома длится один-два дня, а затем наступает период разга­ра заболевания с повышения температуры тела до 39-40 градусов, болей в грудной клетке при дыхании и кашля с отделением гнойной или кровянисто­гнойной мокроты. Лихорадка у стариков может полностью отсутствовать. Вязкая и тягучая мокрота откашливается с трудом, по виду и консистенции она напоминает черносмородинное желе и обладает неприятным запахом пригорелого мяса. При исследовании мазка мокроты в ней обнаруживается

ется нормальным.

Рис 3 В верхней доле правого легкого отмечается массивная инфильтрация легочной ткани с очагами просветления Диагноз - фридлендеровская пневмония

большое количество грамотрицательных палочек со светлой капсулой. По­являющиеся в легких воспалительные инфильтраты быстро сливаются в обширное поражение, в процесс чаще вовлекаются задние отделы верхней доли или верхние отделы нижней доли правого легкого. Затемнение в про­екции пораженной доли весьма интенсивно. Уже в первые дни болезни мо­гут обнаруживаться множественные бесформленные просветления, обу­словленные распадом и расплавлением легочной ткани (рис. 3). Реакция корней и плевры бывает очень выражена. Особенностью клинической сим­птоматики является скудное количество хрипов над участками тупости (вяз­кий экссудат забивает альвеолы и бронхиолы). Выраженная интоксикация дополняется ранним присоединением явлений дыхательной интоксикации. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз или же число лейкоцитов оста-

При молниеносных формах те­чения заболевания может разви­ваться картина инфекционно­токсического шока и токсического отека легких.

Заболевание даже на фоне про­водимой адекватной терапии про­текает длительно (2-3 месяца), оставляя после себя картину пнев­мофиброза с многочисленными бронхоэктазами и остаточными полостями.

4.1.6. Легионелезная пневмония

- одна из форм легионеллезов, характеризующаяся преимущест­венным вовлечением в патологи­ческий процесс легочной ткани.

Именно, поэтому согласно МСБК 10 пересмотра (табл. 2) данная болезнь рассматривается вне рубрики П. Вместе с тем, на сегодняшний день в нашей стране она все еще рассматривается в рубрике так называемых "атипичных пневмоний".

Чаще заболевают лица, проживающие или работающие в течение дли­тельного времени в помещениях с кондиционерами, или работающие с землей. Болезнь проявляться в виде как эпидемических вспышек так и спорадических случаев.

Заболевание, особенно тяжелые формы, начинается остро и проявляет­ся, как правило, высокой лихорадкой нередко сопровождающейся относи­тельной брадикардией и одышкой, мышечными болями, часто с диспепси- 19

ческими расстройствами с послаблением стула, энцефалопатией в виде спутанности сознания, сонливости и даже бреда. Выявляемые рентгеноло­гически в начале заболевания пятнистые распространенные тени затем увеличиваются в размерах и, сливаясь, образуют довольно обширные зоны затемнения. Инфильтрация нередко сопровождается плевральным выпотом тенденцией к нагноению. В анализах крови определяется лейко­цитоз с нейтрофилезом, значительное увеличение до 60 и более мм за час СОЭ (данный признак даже рассматривается как патогномоничный для этой формы пневмонии). В диагностике заболевания используются серо­логические методы (непрямая иммунофлюоресценция), а также диагно­стика ex juvan-tibus -обрывающий эффект от назначения эритромицина.

4.1.7. Микоплазменная пневмония, как правило, наблюдается в виде спорадических вспышек среди молодых людей, особенно проживаю­щих вместе в общежитиях, воинских частях. Пневмонии как бы без четких границ развиваются из ОРВИ. В отличие от бактериальных пневмоний - это не новая волна, второй этап заболевания, а последо­вательное развертывание болезни. В клинической картине на первый план выходят общие проявления интоксикации -лихорадка, ломота в теле, которые длятся 10-12 дней. Почти с самого начала присоединя­ется саднение в горле, мучительный сухой кашель, который постепен­но становится влажным с отделением скудной слизисто-гнойной мок­роты. При физикальном обследовании определяются лишь жесткое дыхание и локальные сухие хрипы, что и определяет сложность уста­новления клинического диагноза пневмонии (больным длительно до проведения рентгенологического исследования органов грудной клет­ки ставится диагноз острого респираторного заболевания). Нередко можно определить увеличение селезенки, у отдельных больных отме­чается появление пятнистой кожной сыпи. У отдельных больных мо­жет развиваться преходящая гемолитическая анемия, полиартрит и вовлечение в процесс нервной системы по типу менингоэнцефалита, поперечного миэлита и мозжечковой атаксии. На этом фоне рентге­нологически выявляется перибронхиальная и периваскулярная ин­фильтрация, которая постепенно как бы ’'расползается” до очаговой. В крови отмечается увеличение СОЭ более 30-40 мм за час, но без выраженного лейкоцитоза.

Этиологический диагноз микоплазменной пневмонии устанавливается с помощью серологических методов (реакция связывания комплемента и непрямой гемаглютинации с поверхностным антигеном микоплазмы) по нарастанию титра антител.

4.1.8. Хламидиазные пневмонии обычно наблюдаются у подростков и молодых людей. Болезнь наиболее часто начинается с сильной головной боли, повышения температуры тела до 39 градусов, общей интоксикации.

Почти у каждого четвертого больного наблюдаются носовые кровотече­ния. Признаки легочного поражения в виде появления сухого кашля, уме­ренной одышки и хрипов обычно появляются через несколько дней от начала заболевания. При рентгеновском исследовании выявляются плот­ные неправильной формы двухсторонние затемнения. В крови в первые дни заболевания наблюдается умеренный лейкоцитоз, сменяющийся не­редко лейкопенией с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

У ряда больных можно проследить контакт с птицами, диагноз данной формы пневмонии подтверждается результатами серологических исследо­ваний в динамике - реакция связывания комплемента с орнитозным антиге­ном становится положительной только через 10-14 дней.

4.2. Особенности некоторых форм вторичных пневмоний

Вторичные пневмонии являются по сути своей наиболее частыми ос­ложнениями многих заболеваний, механических и термических поврежде­ний и травм. Именно поэтому от их своевременной диагностики и лечения нередко зависит течение основного заболевания и патологического процес­са, а также и жизнь (более чем в половине случаев умерших больных и по­раженных на секции обнаруживаются пневмонии).

4.2.1. Послеоперационные пневмонии особенно часто осложняют опе­рации на органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости. Ведущими факторами патогенеза их развития являются нарушения венти­ляции легких и дренажной функции бронхов, аспирация содержимого носоглотки, а так же охлаждение больного во время длительного лежания на неподогреваемом операционном столе. Так, ингаляционный наркоз и продолжительная искусственная вентиляция легких непосредственно предрасполагают к развитию пневмонии. Этому же способствуют сохра­няющаяся в течение определенного времени остаточная миорелаксация и болевой фактор, нарушающие адекватную вентиляцию и затрудняющие полноценное откашливание. Определенное значение в развитии пневмо­нии имеет вынужденное лежачее положение ряда больных, приводящее к расстройствам легочного кровообращения, и кровопотеря. В связи с этим в подавляющем большинстве случаев в послеоперационном периоде воз­никают гипостатические, ателектатические и аспирационные пневмонии, а у отдельных больных и инфаркт-пневмонии. Особенностью послеопера­ционных пневмоний является скудность клинической симптоматики. Именно поэтому основными клиническими проявлениями легочного ос­ложнения нередко являются появление необъяснимой местным процессом в послеоперационной ране лихорадки, общей интоксикации, воспалитель­

ных изменений в периферической крови, а также учащения дыхания и пульса. Физикальная картина со стороны легких бывает скудной и нередко малоинформативной, что связано со сложностью проведения адекватного физического обследования пациента из-за его малой подвижности, а также с невозможностью глубокого дыхания из-за ограничения движений диа­фрагмы. В связи с этим основным методом диагностики послеоперацион­ных пневмоний является рентгенологический метод. Наиболее часто дан­ные пневмонии вызываются грамотрицателыюй микрофлорой (кишечная и синегнойная палочки, протей и др.) и стафилококками.

4.2.2. Травматические пневмонии осложняют течение в первую оче­редь травм грудной клетки. При ранениях и травмах грудной клетки раз­личают первичные поражения легких - пульмонит при проникающих ранениях, кровоизлияния и непосредственно вторичные (травматические) пневмонии, которые нередко развиваются на почве имеющихся кровоиз­лияний. Вторичные пневмонии при этом обычно возникают на 2-9 сутки от момента травмы и в преобладающем числе случаев носят очаговый характер. Их развитию в определенной мере способствуют нарушения вентиляции легких и бронхиального дренажа, обусловленные болевым синдромом и невозможностью проведения адекватного дыхания и откаш­ливания. Основными симптомами развития травматической пневмонии при травмах и ранениях грудной клетки является немотивированная лихо­радка, явления интоксикации и учащение пульса, реактивные воспали­тельные изменения в периферической крови. Диагноз травматической пневмонии верифицируется, как правило, рентгенологически. При иссле­довании мокроты обнаруживается смешанная форма, нередко с участием пневмококка.

4.2.3. Пневмонии у лиц с поражением ЦНС. При тяжелых черепно­мозговых травмах и острых нарушениях мозгового кровообращения ство­ловой и правополушарной локализации пневмонии нередко развиваются уже в первые дни, чаще всего бывают мелкоочаговые, двухсторонние с локализацией в нижне-задних отделах легких. Клинические симптомы в виде лихорадки, нарастающей загруженности, одышки, воспалительных изменений со стороны периферической крови заметно опережают физи­кальные и рентгенологические признаки легочного осложнения.

4.2.4. Пневмонии у больных с гемобластозами и иммунодефицитными состояниями нередко являются непосредственной причиной смерти. По­лихимиотерапия и лучевое лечение, жизненно необходимые для подавле­ния патологического клона и предупреждения опухолевой прогрессии, неизбежно приводят к жестокой иммуносупрессии, способствующей раз­витию пневмонии. Кроме того, у больных с хроническим лимфолейкозом и миеломной болезнью имеются изначально выраженные нарушения им­

мунитета, в первую очередь гуморального, также способствующие разви­тию вторичных пневмоний. Особенно для больных с гемобластозами опасны эпизоды ОРВИ, когда резко возрастает роль суперинфекции в возникновении гнойно-воспалительных заболеваний и острых пневмоний в частности. Пневмонию могут вызывать самые разнообразные микроор­ганизмы, но наиболее часто она вызывается грамотрицательной микро­флорой (синегнойная палочка, протей, клебсиелла и др.), стафилококками. Вместе с тем, особенно у больных с удаленной селезенкой может иметь место тяжелейшая пневмококковая пневмония с развитием пневмококко­вого сепсиса. Встречаются и случаи грибкового поражения легких (канди­доз, аспергиллез и др.), рассматриваемые вне рамок рубрики П.

В большинстве случаев вторичные пневмонии у больных с лейкозами протекают с отчетливыми клиническими признаками, приобретая стреми­тельное и прогрессирующее течение. Вместе с тем, нередки случаи, когда клинически они проявляются только повышением температуры тела, вы­раженной одышкой и диффузным цианозом. Гнойной мокроты отделяется крайне мало. При этом аускультативные данные предшествуют на 5-7 дней рентгенологическим изменениям, которые ввиду мелкоочагового характера процесса определяются с трудом (подобное течение пневмоний особенно характерно у лиц с выраженной лейкопенией и агранулоцито­зом). Некоторые пневмонии носят геморрагический характер, абсцедиру- ют даже при мелкоочаговом характере воспаления и могут в короткий срок - за 2-5 дней приводить к летальному исходу. При этом, множест­венные очаги деструкции легочной ткани рентгенологически не выявля­ются, хотя они нередко устанавливаются на аутопсии.

4.2.5. Ателектатические и гиповентиляционные пневмонии, развива­ются на фоне ателектазов легкого или отдельных долей, имеют торпидное течение, склонны к абсцедированию и плевральной экссудации. Они наи­более часто вызываются грамотрицательной микрофлорой, но в их воз­никновении большое значение может принадлежать и анаэробной микро­флоре. В последнем случае характерна картина острого абсцесса легкого (в крайне тяжелых случаях развивается даже гангрена легкого) с отделе­нием при его прорыве большого количества зловонной гнилостной мокроты.

4.2.6. Инфаркт-пневмония - довольно четко очерченная форма вто­ричной пневмонии. Внезапная одышка, плевральная боль, усиливающаяся при дыхании, кровохарканье, а в последующем (через несколько дней от начала заболевания!) и повышение температуры тела - именно эти сим­птомы характерны для инфаркт-пневмонии. Данная форма вторичной пневмонии возникает на фоне переносимой больным тромбоэмболии мел­ких ветвей легочной артерии с развитием инфаркта легкого.

Рис 4 Стинциграмма легких в задней проекции Справа видна клиновидной формы тень отсутствия накоп­ления изотопа Диагноз - тромбоэмболия легочной артерии

Выявление инфаркта лег­кого рентгенологически стано­вится возможным уже через несколько часов после эмбо­лической окклюзии, но чаще обнаруживается к исходу пер­вых суток. Наблюдается высо­кое стояние купола диафрагмы на стороне поражения с нали­чием дисковидных ателекта­зов, в зоне инфаркта может наблюдаться обеднение и даже исчезновение легочного ри­сунка, а у ряда больных опре­деляется и скопление неболь­шого количества жидкости в плевральной полости. В последующем спустя 2-3 дня при микробном воспалении в зоне некроза развивается пневмония с формированием ха­рактерной субплеврально расположенной тени в форме правильного тре­угольника. На ЭКГ обнаруживаются признаки острой нагрузки на правые отделы сердца.

Для подтверждения тромбоэмболии легочной артерии применяют ра­диоизотопное сканирование (стинциграфию) легких, при которой обычно выявляется участки отсутствия первузии легочной ткани в виде треуголь­ной тени (рис. 4).

4.3. Осложнения и некоторые неотложные состояния при пневмонии

Несмотря на то, что в большинстве случаев пневмонии имеют тенден­цию к легкому течению, в практике работы врача, в первую очередь ста­ционара, могут встречаться ситуации, связанные как с возникновением тяжелого течения заболевания, так и с развитием грозных осложнений, требующих проведения интенсивного наблюдения и оказания неотложной помощи. Именно поэтому от их своевременного распознавания и энергич­ного целенаправленного лечения зависит не только течение заболевания, но и судьба больного.

4.3.1. Инфекционно-токсический шок и острая сосудистая недоста­точность. Падение артериального давления у больных пневмонией имеет несколько причин.

4.3.1.1. В одних случаях стойкая гипотония является одним из манифе­стных признаков инфекционно-токсическая шока, обычно встречающего­

ся при пневмониях, вызванных возбудителями, продуцирующими в боль­ших количествах разнообразные токсины (стафилококки, клибсиелла, синегнойная и кишечная палочки, анаэробы и др.).»В настоящее время особое значение в развитии инфекционно-токсического шока играют эн­дотоксины, которые образуются в огромных количествах из микроорга­низмов при их разрушении в результате воздействия рационально подоб­ранной антибактериальной терапии. При этом токсины вызывают парал- литическое расширение стенок сосудов и их повышенную проницаемость как в результате непосредственного воздействия так и опосредованно через выделение в больших количествах биологически-активных веществ - гистамина, фактора некроза опухолей, серотонина. В результате этого жидкость покидает сосудистое русло, что приводит к значительному сни­жению объема циркулирующей крови. Данные патогенетические меха­низмы становятся основными в развитии инфекционно-токсического шо­ка, вызывая значительные нарушения перфузии органов, в первую оче­редь, головного мозга и почек.

Клинически инфекционно-токсический шок у больных пневмонией проявляется церебральными расстройствами, обусловленными стазом крови в капиллярах головного мозга и отека его тканей, в виде беспокой­ства, переходящего в заторможенность, сопора вплоть до глубокой комы, неконтролируемой стойкой гипотонии на фоне гипертермии. Кожные покровы бледные с акроцианозом, развивается снижение почасового диуреза.

4.3.1.2. Стойкая гипотония нередко отмечается у молодых больных с крупозной пневмонией, она наблюдается, как правило, при начале анти­бактериальной терапии. Причины ее развития иные чем при инфекционно­токсическом шоке. Так, пневмококки в отличие от грамотрицательных микроорганизмов и стафилококков почти не вырабатывают эндотоксинов и роль эндотоксикоза в развитии падения артериального давления при крупозной пневмонии сомнительна. Это ставит под сомнение токсический характер острой сосудистой недостаточности у этой категории больных и заставляет искать иные патогенетические механизмы гипотонии. По со­временным представлениям развитие острой сосудистой недостаточности у больных с крупозной пневмонией следует рассматривать как немедлен­ный ответ по типу анафилактической реакции стенок сосудов на продукты жизнедеятельности и распада пневмококков, играющих роль чужеродных веществ (аллергенов), к которым сенсибилизирован организм больного крупозной пневмонией.

4.3.2. Токсический отек легких является одним из грозных осложнений пневмонии. Он обычно развивается у больных с пневмониями, вызванны­ми грамотрицательными микроорганизмами или стафилококками на вы­

соте возникновения инфекционно-токсического шока, но может разви­ваться и самостоятельно. В его основе лежит воздействие на эндотелий легочных капилляров токсинов микроорганизмов и биологически- активных веществ, выделяемых медиаторными системами организма под воздействием этих же токсинов, повышение проницаемости альвеолярно­капиллярной мембраны для плазмы и форменных элементов. Это приво­дит к значительному затруднению газообмена через легкие и развитию клиники острой дыхательной недостаточности, значительно усугубляю­щей и до того тяжелое состояние больного.

Клиника этого грозного осложнения достаточно хорошо известна и существенных трудностей не представляет. Вместе с тем токсический отек легких необходимо отличать от так называемого гемодинамического отека легких, в основе которого лежит значительное повышение гемодинамиче­ского артериального давления в легочных капиллярах. Основным отличи­ем этих двух принципиально различных по механизму развития патологи­ческих состояний являются нормальные или даже несколько пониженные цифры центрального венозного давления при токсическом отеке легких.

4.3.3. Плеврит и эмпиема плевры. Плеврит, развивающийся во время воспаления легких может являться либо симптомом заболевания либо его осложнением. В основе формирования плеврального выпота при пневмо­нии лежит увеличение проницаемости листков плевры для белка вследст­вие непосредственного перехода воспалительного процесса с легочной ткани на висцеральную плевру. В дальнейшем при оседании на плевре фибрина может присоединяться и нарушение всасывания белка парие­тальной плеврой. Развивающийся при этом плеврит (сухой или экссуда­тивный) и рассматривается как одно из частых проявлений пневмонии. Лишь при формировании эмпиемы выпотной плеврит становится ослож­нением легочного процесса. Клиническими признаками эмпиемы являют­ся стойкая фебрильная лихорадка с профузными потами и ознобами, на­растающая общая интоксикация вследствие всасывания из плевральной полости продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, выраженные воспалительные изменения со стороны периферической крови в виде вы­сокого нейтрофильного лейкоцитоза со значительным сдвигом лейкоци­тарной формулы влево, а также выявление гнойного характера выпота при плевральной пункции. Важным является лабораторная диагностика эм­пиемы в ранней фазе ее развития до формирования явного гнойного ха­рактера плеврального выпота. В этой связи особое значение приобретает динамическая оценка абсолютного количества в плевральной жидкости лейкоцитов - при превышении числа лейкоцитов в плевральной жидкости более 25 тыс. в 1 мл и преимущественно нейтрофильном составе необхо­

димо говорить о развитии осложненного характера плеврального выпота с возможным формированием начинающейся эмпиемы.

5.