ХВОРОБИ ОРГАНІВ ДИХАННЯ У НОВОНАРОДЖЕНИХ

(Шифри за МКХ-10 у рубриках: P22-P24, Р27, Р28)

ДИХАЛЬНІ РОЗЛАДИ ТА ДИХАЛЬНА

НЕДОСТАТНІСТЬ

Визначення та клініка. Дихальні розлади, або дихальний (респіраторний) дистрес, — це на­явність у новонародженої дитини комплексу не­специфічних симптомів: тахіпное (більше 60 за 1 хв), брадипное (менше ЗО за 1 хв), диспное, тер­мінальне дихання (типу ґаспінґ), апное (затрим­ка більше 20 с); центральний ціаноз (губ, слизо­вих оболонок, тулуба); ретракції (втягнення по­датливих ділянок грудної клітки); «парадоксаль­не» дихання (дихання типу «гойдалки»); експі­раторний стогін (гранти); роздування крил носа.

Дихальні розлади — синдром, який характе­ризується підтриманням нормального газового складу крові за рахунок додаткових дихальних зусиль дитини. Дихальна недостатність — пору­шення газового складу крові (гіпоксемія і/або гіперкапнія) незалежно від характеру зовніш­нього дихання новонародженої дитини. Тяжкість дихальної недостатності, що визначається за ступенем порушень газового складу крові, не завжди корелює з тяжкістю дихальних розладів, оскільки посилена робота дихання (клінічно ви­ражені дихальні розлади), особливо на початко­вих стадіях захворювання, може забезпечувати підтримання майже нормального газового скла­ду крові.

Основні причини дихальних розладів підроз­діляють на легеневі (РДС; транзиторне тахіпное новонародженого; пневмонія; аспірація меконія, крові, навколоплідних вод, молока, вмісту шлунка; легенева кровотеча; набряк легень; ате­лектаз; пневмоторакс та інші синдроми витоку повітря; стійка легенева гіпертензія новонаро­дженого; БЛД; аномалії розвитку легень; об­струкція верхніх дихальних шляхів; випіт у плев­ральну порожнину) та позалегеневі (серцеві — вроджена вада серця, відкрита артеріальна про­тока, застійна серцева недостатність; метаболічні — ацидоз, гіпоглікемія; неврологічні — асфіксія при народженні, ГІЕ, внутрішньочерепна поло­гова травма, спінальна пологова травма, па­раліч діафрагмального нерва, крововилив у мо­зок, набряк мозку, побічна дія медикаментів; ге­матологічні — гостра крововтрата/гіповолемія, поліцитемія; інфекційні — сепсис, шок, менінгіт; шлунково-кишкові — діафрагмальна грижа, трахеостравохідна нориця з аспірацією, некро­тичний ентероколіт, омфалоцеле, гастрошизис, здуття живота та ін.).

Диференційна діагностика. Для диференційної діагностики причин виникнення дихальних роз­ладів дитині проводять рентгенографію органів грудної клітки, досліджують загальний аналіз крові, гематокрит, вміст глюкози у крові, беруть кров на бактеріологічне дослідження (до призна­чення антибіотиків), вивчають газовий склад артеріальної (або капілярної) крові, КЛС і про­водять пульсоксиметрію; за необхідності додатко­во виконують ехокардіоскопію, нейросоногра- фію. Гіпероксичний тест (дихання 100%-м киснем) також допомагає диференційній діагностиці при­чин дихальних розладів. Якщо за умови викори­стання 100%-го кисню Ро, артеріальної крові не підвищується (зберігається центральний ціаноз), це свідчить про шунтування крові справа на­ліво, що може спричинюватися стійкою легеневою гіпертензією або вродженою аномалією серця.

Лікування. Респіраторна терапія — це комп­лекс заходів, спрямованих на покращання окси­генації крові та підтримку життєво важливих функцій. Киснева терапія — збагачення вільним потоком кисню повітря, яке вдихає новонаро­джена дитина з метою корекції гіпоксемії та підтримання нормальних показників оксигенації крові (Paθ₂ — 50-75 мм рт. ст.; Spθ₂ — 88-94 %). Недостатній рівень оксигенації крові (ціаноз сли­зових оболонок порожнини рота і губ) і/або сталі

показники насичення гемоглобіну киснем Spθ₂ менше 88 % або РаО, менше 50 мм рт. ст. і/або про­гресивне зростання тяжкості дихальних розладів, незважаючи на збільшення концентрації кисню у вдихуваному повітрі понад 50 %, є показанням для початку респіраторної терапії з використан­ням методики самостійного дихання під постійним позитивним тиском (СДППТ).

Неінвазивна вентиляція легень — це режим допоміжної (назальної) вентиляції легень, що за­безпечує створення позитивного тиску (штучний вдих) у дихальних шляхах упродовж дихально­го циклу з додатковим періодичним збільшенням тиску без використання ендотрахеальної трубки. Цей вид респіраторної терапії використовують у дітей із апное, на початку ШВЛ або після ексту- бації дитини, а також як самостійний метод ШВЛ.

Штучну вентиляцію легень починають за та­кими показаннями: прогресуюче зростання тяж­кості дихальних розладів або роботи дихання, незважаючи на застосування методики СДППТ з часткою кисню у газовій суміші для дихання (Fiθ₂) понад 60 % і тиском на видиху 9-10 см вод. ст. або оксигенотерапії з Fiθ₂ понад 60 %; тяжкі дихальні розлади незалежно від причин; рецидивні пато­логічні апное; стійка брадикардія (менше 80 за 1 хв) або артеріальна гіпотензія; масивна легене­ва кровотеча; Paθ₂ менше 50 мм рт. ст., незважаю­чи на застосування СДППТ з Fiθ₂ більше 60 % або оксигенотерапії з Fio₂ більше 60 %; Paco₂ більше 60 мм рт. ст.; pH менше 7,25. Вибір режи­му, окремих параметрів і тривалість ШВЛ зале­жать від клінічного стану дитини, параметрів газового складу крові та кислотно-лужного ста­ну (КЛС).

Наявність дихальних розладів у новонаро­дженої дитини є протипоказанням для її годуван­ня грудьми. При легких дихальних розладах до­цільно розпочати годування зцідженим грудним молоком, а за його відсутності — адаптованою молочною сумішшю за допомогою альтернатив­них методів (чашка або шлунковий зонд) відпо­відно до вікової потреби дитини.

Об’єм інфузійної терапії = добова потреба в рідині + триваючі втрати - об’єм ентерального харчування.

Антибактеріальну терапію (комбінацію на­півсинтетичного пеніциліну й аміноглікозиду) починають за наявності стійких (довше кількох годин) дихальних розладів тяжкого ступеня або зростання тяжкості дихальних розладів. Анти­бактеріальна терапія повинна тривати щонай­менше до моменту виключення наявності інфек­ційного захворювання або протягом щонаймен­ше 10-14 днів у разі його підтвердження.

При виявленні гіпоглікемії (рівень глюкози не більше 2,6 ммоль/л) проводять її корекцію — вво­дять внутрішньовенно розчин глюкози зі швид­кістю 4-6 mγ∕(kγ∙xb) з розрахунку на суху глю­козу і/або своєчасно призначають адекватне ен- теральне харчування. При виникненні гіперглік­емії (> 6,7 ммоль/л), незважаючи на використан­ня зазначеної вище швидкості введення глюкози, рекомендується зменшити дану швидкість до 2- 3 mγ∕(kγ∙xb) або перейти на інфузію фізіологічно­го розчину. Якщо через 1 год після цього гіпер­глікемія зберігатиметься, доцільно призначити простий інсулін залежно від рівня гіперглікемії (внутрішньовенно 0,01-0,1 ОД/(кг-год) або 0,1— 0,2 ОД/кг через 6-12 год).

Потреба лікувати анемію у новонароджених дітей із дихальними розладами визначається її тяжкістю та залежить від методу лікування ди­хальної недостатності. Анемію у новонародже­них із дихальними розладами коригують перели­ванням еритроцитарної маси з розрахунку 10- 20 мл/кг: при рівні гемоглобіну менше 80 г/л, як­що дитина дихає повітрям самостійно; при рівні гемоглобіну 110-120 г/л, якщо дитина на ШВЛ.

Призначення метилксантинів (кофеїну, теофі­ліну або еуфіліну) недоношеним новонародженим дітям вірогідно зменшує частоту апное і потребу у ШВЛ.

3,5 мг/кг через 12 год внутрішньовенно. Теофілін: доза навантаження — 9 мг/кг ентерально; під­тримувальна доза — 4 мг/кг через 12 год всере­дину; безпечна терапевтична концентрація еуфі- ліну/теофіліну в крові становить 7-12 мкг/мл.

Стероїдну терапію використовують лише у новонароджених дітей із критично тяжким леге­невим захворюванням, що наприкінці раннього неонатального періоду потребує ШВЛ із жорст­кими параметрами і Fiθ₂ більше 80 %. Признача­ють мінімальні дози (1 мг/кг на добу гідрокорти­зону або 0,15 мг/кг на добу дексаметазону) і відміняють їх протягом 7-10 днів, маючи на меті екстубацію трахеї у цей період. Рутинне призна­чення інгаляційних стероїдів не рекомендується.

Застосування ретинолу пальмітату (вітаміну А) у лікуванні новонароджених дітей із дихаль­ними розладами прискорює відновні процеси у легенях, зменшує чутливість до інфекцій і сприяє альвеоляризації незрілих легень. Глибоко недо­ношеним новонародженим із масою тіла менше 1500 г і наявними дихальними розладами при­значають 5000 МО вітаміну з першої доби жит­

тя внутрішньом’язово тричі на тиждень упро­довж місяця; після досягнення 75 % добового об’­єму ентерального харчування препарат призна­чають усередину.

РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-

СИНДРОМ

Визначення. Респіраторний дистрес-синдром (хвороба гіалінових мембран) — гостре порушен­ня функції дихання, що розвивається переважно в недоношених дітей у перші години життя, зу­мовлене незрілістю легень, дефіцитом сурфактан­та.

Епідеміологія. Частота захворювання оберне­но пропорційна гестаційному віку новонародже­них: у віці менше 28 тиж. — 60 %, у 28-31 тиж. — 40 %, у 32-34 тиж. — 15 %, більше 35 тиж. - 5 %.

Фактори ризику розвитку РДС: чоловіча стать, цукровий діабет у матері, другий із двійнят, внутрішньоутробна гіпоксія плода й асфіксія но­вонародженого.

Етіопатогенез. Причина розвитку РДС - відносний дефіцит сурфактанта легень, що змен­шує їх залишкову функціональну ємність і збільшує мертвий простір. Сурфактант легень — це поверхнево активна речовина, що вистилає поверхню альвеол, знижує поверхневий натяг, стабілізує альвеолу; синтезується альвеолоцита- ми II типу; складається з 6 фосфоліпідів (70- 80 %), 4 апопротеїнів (близько 8-10 %) та нейт­ральних ліпідів (10 %). Найбільше значення у зниженні поверхневого натягу мають молекули дипальмітоїлфосфатидилхоліну (лецитину). Сур- фактант-асоційовані протеїни А, В, С, D впли­вають на швидкість секреції та поглинання фос­фоліпідів, відіграють роль у місцевому імунітеті. Продукція легеневого сурфактанта починається на 20-24-й тиждень гестації, але ще протягом тривалого часу його недостатньо для нормаль­ного дихання.

При відставанні темпів синтезу сурфактанта від темпів його розпаду відбувається спадання альвеол на видиху, що створює необхідність на­далі докладати дихальні зусилля при кожному вдиху, як при першому. Ателектази, що виник­ли при цьому, зумовлюють порушення газообмі­ну в легенях і розвиток в організмі новонародже­ного гіпоксії, гіперкапнії та респіраторно-метабо­лічного ацидозу. Ацидоз і гіпоксія викликають спазм легеневих артеріол і набряк альвеолярної стінки, гальмують синтез сурфактанта, припи­няючи його при pH нижче 7,15-7,2. Спазм арте­ріол спричинює підвищення тиску в судинах ле­гень і шунтування крові справа наліво, об’єм якого може становити 75 % об’єму викиду пра­вого шлуночка. Унаслідок гіпоперфузії легень розвивається гіпоксичне ушкодження стінок ле­геневих капілярів, що полегшує пропотівання елементів плазми у просвіт альвеол із подальшим випаданням фібрину й утворенням гіалінових мембран на їхній поверхні. Гіалінові мембрани блокують дихальну поверхню легень, інактиву- ють сурфактант і гальмують його синтез. Наяв­ний у новонародженої дитини дефіцит прокоагу- лянтів, виражені гемодинамічні порушення, спричинені гіпоксією, можуть призвести до гемо­рагічних проявів, навіть до крововиливу в ле­гені, ЦНС та інші органи.

Клініка та діагностика. Симптоми РДС мо­жуть розвинутись у дитини відразу після наро­дження чи протягом перших 6 год життя. З’явля­ються почастішання дихання більше 60 за 1 хв, асинхронність руху грудної клітки і черевної стінки (дихання типу «гойдалки»), втягнення груднини і міжреберних проміжків, роздування крил носа, участь допоміжної мускулатури в акті дихання. Для РДС характерні експіраторні шуми, які виникають як компенсаторний ме­ханізм, у результаті спазму голосової щілини на видиху, що сприяє збільшенню залишкової ємності легень. При аускультації вислухо­вується ослаблене або різко ослаблене дихан­ня, можуть бути крепітація та хрипи у легенях. Характерний симптом — різко виражений ак- роціаноз або генералізований ціаноз. У дити­ни виявляються гіпотермія, гіпотонія, гіпореф- лексія, гіподинамія, периферичні набряки, ар­теріальна гіпотонія, тахікардія, олігурія, здут­тя живота.

Рентгенологічна картина РДС у період роз­горнутих клінічних проявів — «білі легені». При вивченні газового складу крові та КЛС визна­чаються гіпоксемія, гіперкапнія, декомпенсова­ний ацидоз змішаного характеру. Гематокрит перевищує норму, гіперкоагуляція може зміню­ватися на гіпокоагуляцію.

Ускладнення виникають частіше у дітей із ДММТ і НММТ: у перші години життя нерідко розвивається ВПІК; у перші дні — НЕК, гостра ниркова недостатність, ДВЗ-синдром, набряк ле­гень, легенева кровотеча, синдром витоку по­вітря, ускладнення, пов’язані з інтубацією; при тривалій респіраторній терапії (більше 2 тиж.) — БЛД, ретинопатія недоношених. У дітей із РДС часто виникають нозокоміальні інфекції, пневмо­нія (у 50 %) та сепсис.

Лікування. Замісна терапія РДС — це введен­ня препарату екзогенного сурфактанта в трахею. Більш ефективне профілактичне введення сурфак­танта (протягом перших 15 хв після народження), ніж терапевтичне (за наявності тяжких клінічних проявів РДС). Введення сурфактанта з метою лікування доцільно здійснювати в перші 2 год життя. Другу, а інколи і третю дозу сурфактанта призначають, якщо дитина потребує високих концентрацій кисню (понад 40 %) або ШВЛ, а та­кож якщо стан дитини при СДППТ погіршуєть­ся і виникають показання до ШВЛ.

Основне завдання терапії РДС — підтримка життєво важливих функцій організму дитини та профілактика ускладнень. Залежно від тяжкості стану проводиться респіраторна терапія у ви­гляді інгаляції кисню, СДППТ або ШВЛ.

Парентеральне введення рідини в першу добу життя здійснюють в об’ємі 60-80 мл/кг, у на­ступні дні об’єм інфузії збільшується на 20 мл/кг щодня (при достатньому діурезі). Щодоби конт­ролюють масу тіла дитини, допускаючи втрату не більше 2,5-4 % на добу (загалом до 15 %). Роз­чини електролітів призначають із 2-ї доби життя при достатньому діурезі. Розчини амінокислот можна використовувати з 2-3-ї доби життя, пар­ентеральні розчини ліпідів починають уводити на день пізніше. Усім дітям із РДС призначають антибіотики. Після стабілізації стану дитини яко­мога раніше розпочинають мінімальне ентераль- не (трофічне) харчування. Для зменшення ризи­ку хронічної БЛД парентерально вводять віта­мін А (5000 ОД через день).

Профілактика. Виникнення пологової діяль­ності у вагітної жінки в терміні гестації до 34 тиж. при збереженому плодовому міхурі та відсутності ознак відшарування плаценти потре­бує призначення токолітиків. Також проводять профілактику РДС призначенням вагітній жінці глюкокортикоїдів (дексаметазон усередину по 5 мг 4 рази на добу або бетаметазон внутрішньо- м’язово по 12 мг двічі на добу) протягом 48 год, які підсилюють виділення депонованого сурфак­танта з альвеолоцитів II типу на поверхню аль­веол плода. Якщо курс глюкокортикоїдів прове­дений, а пологи не настали, то через 7-10 днів після профілактичного призначення препаратів, за клінічної необхідності, профілактику РДС глю- кокортикоїдами повторюють.

Прогноз. Летальність у глибоко недоношених дітей (маса тіла менше 750 г) від РДС сягає 50 %, у більш зрілих дітей при проведенні адекватної інтенсивної терапії — 10-15 %. Після перенесено­го РДС у дітей часто розвиваються пневмонія, сепсис. У глибоко недоношених дітей після тяж­кого РДС, тривалої ШВЛ і кисневої терапії вини­кають БЛД в 5-20 %, ретинопатія (того чи іншо­го ступеня) — у 66—100 % дітей. Втрата чи зни­ження слуху трапляється в 1 з 50 недоношених дітей, що пов’язано з ускладненим перебігом і те­рапією РДС.

ПНЕВМОНІЯ У НОВОНАРОДЖЕНИХ

Визначення. Пневмонія — інфекційно-запаль­ний процес у легенях.

Епідеміологія. Як самостійне захворювання або ускладнення інших патологічних станів (частіше інших запальних процесів) пневмонія діагностується при патологоанатомічному дослі­дженні у мертвонароджених — у 15-40 % і у жи- вонароджених — у 20-38 % дітей. На пневмонію хворіють 0,5-1 % доношених і 10-15 % недоноше­них дітей.

Етіопатогенез. Залежно від часу і шляху про­никнення збудника в легені плода чи новонаро­дженого виділяють такі види пневмоній: вро­джені трансплацентарні — інфекційний агент проникає від матері до плода через плаценту; внутрішньоутробні постамніонітні — мікроор­ганізм потрапляє в легені плода з інфікованих навколоплідних вод; інтранатальні — збудник проникає в легені плода з інфікованих пологових шляхів; постнатальні — інфікування відбуваєть­ся після народження в умовах стаціонару (нозо- коміальні) чи після виписування дитини з нього (домашні).

Вроджені трансплацентарні пневмонії спосте­рігаються при генералізованих внутрішньоут- робних інфекціях: цитомегалії, простому герпесі, червоному висипанні, сифілісі, лістеріозі, міко- плазмозі, токсоплазмозі та ін. Фактори ризику вродженої пневмонії — первинне інфікування ма­тері під час вагітності.

При внутрішньоутробних та інтранатальних пневмоніях мікроорганізм потрапляє в легені пло­да при заковтуванні й аспірації інфікованих нав­колоплідних вод чи вмісту пологових шляхів. Фактори ризику: хоріоамніоніти, ендоцервіцити, вагініти, інші інфекції сечостатевої сфери у матері, тривалий безводний період, гіпертермія у матері безпосередньо перед пологами чи у пологах, інва- зивні дослідження в пологах (наприклад, ручні дослідження). Сприяють виникненню пневмонії хронічна та гостра гіпоксія плода й асфіксія но­вонародженого. Внутрішньоутробні пневмонії спричинюються анаеробними бактеріями, стреп­тококами груп В, кишковою, туберкульозною, гемофільною паличками, мікоплазмами, уро- плазмами тощо. Збудниками інтранатальних пневмоній є стрептококи, ентерококи, гемофільна паличка, мікоплазми, хламідії, цитомегаловірус, вірус герпесу II типу, гриби роду Candida та ін.

Фактори ризику постнатальних нозокоміаль- них пневмоній: недоношеність, ЗВУР, вади роз­витку, проведення реанімаційних заходів і/або респіраторної терапії, тривале перебування в ста­ціонарі, недотримання правил асептики й анти­септики, несприятлива епідемічна ситуація у відділенні. Постнатальна нозокоміальна пневмо­нія найчастіше викликається грамнегативною флорою: клебсієлою, кишковою або синьогній- ною паличкою, ентеробактером, протеєм. Але вона також може бути зумовлена стафілококами й іншими грампозитивними бактеріями.

Постнатальні домашні пневмонії частіше роз­виваються на фоні ГРВІ, викликаних аденовіру­сом, респіраторно-синцитіальним вірусом, віру­сами грипу і парагрипу тощо. Приєднання бак­теріальної флори (пневмококи, стафілококи та ін.) відбувається дуже швидко.

Клініка та діагностика. Симптоми вродженої чи внутрішньоутробної пневмонії, як правило, виражені вже з народження. Інтранатальна пневмонія виявляється після світлого проміжку від кількох годин до 1-2 діб, однак у деяких ви­падках (наприклад, при хламідійній інфекції) захворювання може виникнути наприкінці пер­шого тижня життя.

Клінічна картина пневмонії характеризуєть­ся почастішанням дихання (більше 60 за 1 хв),

участю допоміжної мускулатури в акті дихання. Часто трапляються напади апное. Шкіра бліда чи з сіруватим відтінком, виражене порушення мікроциркуляції. Ступінь ціанозу залежить від тяжкості процесу. Гіпертермія частіше спостері­гається у доношених дітей із постнатальними до­машніми пневмоніями. Для недоношених дітей більш характерна схильність до гіпотермії. Ка­шель у новонародженої дитини майже завжди свідчить про пневмонію, однак його відсутність не виключає запального процесу в легенях. Ка­шель більш характерний для пневмоній вірусної етіології, ніж бактеріальної. При розвитку захво­рювання у дитини з’являється слизувато-гнійне чи гнійне мокротиння. Перкуторно визначаєть­ся скорочення звуку: у прикореневій зоні (у міжлопатковому просторі), у нижніх відділах ле­гень, локальне або дифузне. Ділянки з коробко­вим звуком свідчать про компенсаторну емфізе­му. При аускультації на фоні ослабленого чи жорсткого дихання вислуховуються крепітація і вологі хрипи. Відзначаються розширення меж серцевої тупості, тахікардія, приглушеність сер­цевих тонів. Ураження ЦНС при пневмонії зу­мовлене інтоксикацією, гіпоксією, гіперкапнією, порушенням гемодинаміки. У початковому періо­ді можуть бути симптоми порушення, але більш характерне пригнічення ЦНС різного ступеня, аж до розвитку коми. У результаті вираженої інтоксикації й електролітних розладів розви­вається симптоматика ураження травного трак­ту: зригування, блювання їжею (інколи з доміш­кою жовчі), здуття живота, парез кишечнику.

На рентгенограмі легень відзначаються осе­редкова перибронхіальна інфільтрація, осеред­кові й вогнищево-зливні тіні, великі інфільтрати, можуть траплятися ділянки здуття легеневої тка­нини. У загальному аналізі крові в новонаро­дженого з пневмонією наявні запальні зміни: лей­коцитоз (більше 20 Г/л) чи лейкопенія (менше 4 Г/л, частіше у недоношених дітей), зміщення формули вліво, можливе прискорення ШОЕ; ане­мія зростає при прогресуванні захворювання; часто спостерігається тромбоцитопенія. Харак­терні респіраторно-метаболічний ацидоз, гіпер- капнія і гіпоксемія. Для встановлення етіології пневмонії важливу роль відіграють бактеріо­логічні та вірусологічні дослідження мокротиння, бронхіальних змивів, крові. Певну інформатив­ність має бактеріоскопія забарвлених за Грамом мазків вмісту трахеї та бронхів. Ідентифікувати збудника допомагають виявлення у крові титру відповідних специфічних антитіл, виділення з нав­колоплідних вод, плаценти, пологових шляхів і біо­логічних рідин дитини певних антигенів і мікроор­ганізмів.

Лікування. Догляд за новонародженою дити­ною з пневмонією потребує створення оптималь­ного температурного режиму. Не рекомендуєть­ся туге сповивання. Для підтримки прохідності дихальних шляхів необхідні часті зміни положен­ня дитини, відсмоктування слизу та мокротиння, масаж і постуральний дренаж. Для поліпшення виділення в’язкого мокротиння можна викорис­товувати інгаляції. Тяжкість стану і гестаційний вік визначають об’єм і вид годування. При тяжкій дихальній недостатності, парезі кишечни­ку, декомпенсації функцій життєво важливих органів і систем здійснюється парентеральне хар­чування.

До уточнення збудника починають емпірич­ну антибактеріальну терапію двома антибіоти­ками. При неефективності лікування змінюють схему етіотропної терапії з урахуванням виявле­ного збудника й антибіотикограми. Тривалість антибіотикотерапії — 2-4 тиж.

Залежно від тяжкості стану проводять респі­раторну терапію у вигляді інгаляції кисню або ШВЛ. Для корекції водно-електролітних роз­ладів, згортання крові, поліпшення гемодинамі­ки та мікроциркуляції, часткового або повного парентерального харчування здійснюють інфу- зійну терапію. За показаннями призначають спе­цифічний (за умови ідентифікації збудника) або полівалентний імуноглобулін.

Прогноз залежить від супровідних захворю­вань. Несприятливий результат пневмонії часті­ше трапляється у глибоко недоношених дітей, у дітей із вадами розвитку, тяжкою асфіксією, по­логовою травмою.

СИНДРОМ АСПІРАЦІЇ МЕКОНІЯ

Визначення. Синдром аспірації меконія (САМ) — тяжкі дихальні розлади внаслідок обструкції дихальних шляхів і хімічного ушкодження по­верхні бронхіального дерева й альвеол у резуль­таті потрапляння в них меконія.

Епідеміологія. Синдром аспірації меконія спо­стерігається в 1-2 % новонароджених.

Фактори ризику САМ: переношеність, внут- рішньоутробна і/або інтранатальна гіпоксія, об- виття пуповини навколо шиї, народження в асфіксії, наявність меконія у навколоплідних во­дах, олігогідроамніон.

Етіопатогенез. У плода під час пологів при тяжкій або тривалій гіпоксії будь-якої етіології виникає рефлекторне подразнення дихального центру і починаються глибокі дихальні рухи з розкритою голосовою щілиною, що призводить до аспірації навколоплідних вод. Меконій трап­ляється у навколоплідних водах у 8-20 % по­логів: у 44 % — при терміні гестації більше 42 тиж. і в 2 % — при терміні менше 37 тиж. При обвитті пуповини навколо шиї відходження меконія по­в’язане зі стимуляцією вагуса. Приблизно в 50 % дітей, у яких у пологах спостерігався меконій у навколоплідних водах, він виявлявся у трахеї, але лише у третини дітей розвивалися респіра­торні розлади. При потраплянні густого меконія в трахею і бронхіальне дерево відбувається їх об- турація. У деяких ділянках легень розвиваються ателектази, а в інших — здуття через потраплян­ня в них повітря за «клапанним» механізмом. По­рушення вентиляції призводить до розвитку гіпоксемії. Під дією хімічного впливу жовчних кислот і ферментів, що містяться в меконії, протя­гом 36-48 год розвивається асептичний пнев- моніт із некрозом бронхіального й альвеолярно-

го епітелію, інтерстиціальним набряком, уражен­ням сурфактанта, потім відбувається вторинне приєднання бактеріальної інфекції і розвиваєть­ся післяаспіраційна пневмонія. Продукти за­пальної реакції в легенях, гіпоксія й ацидоз сприяють синтезу судинноактивних речовин (тромбоксантину А₂, простагландину Е₂, лейко- трієнів), що призводить до розвитку легеневої гіпертензії та фетального шунтування.

Клініка та діагностика. При САМ дихальна недостатність виникає з народження або після короткого світлого проміжку. Середньотяжка форма САМ триває при необтяженому перебігу анте- й інтранатального періоду і при своєчас­ному відсмоктуванні меконія з дихальних шля­хів. У новонароджених спостерігають помірний ціаноз, тахіпное, невелику кількість вологих хрипів. Тяжка форма САМ трапляється у дітей, що перенесли виражену анте- і/або інтранаталь- ну гіпоксію, у яких при народженні в трахеї місти­лося багато густого меконія, санація трахео- бронхіального дерева проводилася несвоєчасно. Клінічна картина тяжкої форми САМ характери­зується блідо-синюватим кольором шкіри, здуттям грудної клітки, участю в акті дихання допоміжної мускулатури. Частота дихання перевищує 80 за 1 хв. При аускультації на фоні ослабленого ди­хання — велика кількість різнокаліберних воло­гих хрипів, крепітація. Часті ускладнення САМ: синдром витоку повітря (пневмоторакс, пневмоме- діастинум, пневмоперикард), персистуюча легене­ва гіпертензія, післяаспіраційна пневмонія.

При рентгенографії органів грудної клітки у новонародженого із САМ відзначається сполучен­ня апневматозу й емфізематозних ділянок, харак­терна картина «сніжної бурі», діафрагма сплоще­на, тінь серця розширена. У крові виявляється гіпоксемія, PaCO₂ у нормі (або є гіперкапнія), ви­ражений ацидоз. При розвитку пневмонії в за­гальному аналізі крові з’являються запальні зміни.

Лікування. Раннє відсмоктування меконія з дихальних шляхів і порожнини рота, згідно з ал­горитмом первинної реанімації, — перший крок лікування САМ. Вибір методу респіраторної те­рапії залежить від тяжкості стану, показників га­зового складу крові, КЛС і насичення гемоглобі­ну киснем. Введення екзогенного сурфактанта до­цільно здійснювати при тяжкому перебігу САМ. Інфузійну терапію проводять для корекції гіпо- волемії, гіпоглікемії, водно-електролітного дис­балансу. Для підтримки серцевої діяльності вико­ристовують дофамін дозою 5 mkγ∕(kγ∙xb). Антибак­теріальну терапію призначають усім дітям із САМ.

Прогноз. Летальний ризик при несвоєчасно­му видаленні меконія з дихальних шляхів сягає 10 % за рахунок інфекційних ускладнень і синд­рому витоку повітря. При успішному результаті рентгенологічна картина в легенях нормалізуєть­ся до 14-го дня.

АТЕЛЕКТАЗИ ЛЕГЕНЬ

Визначення. Ателектази легень — це розправ­лення чи неповне розправлення легень у новона­роджених дітей після 2-ї доби життя.

Етіопатогенез. Розправлення легень після на­родження у здорових доношених дітей відбу­вається протягом перших вдихів, у недоношених цей процес може затягтися до 2-7 діб. Виникнен­ня первинних розсіяних ателектазів у недоноше­них дітей пов’язане з уповільненим розправлен­ням легень, незрілістю сурфактанта і слабким роз­галуженням судинної мережі. Оскільки ці ателек­тази, як правило, не супроводжуються вираже­ною дихальною недостатністю, їх називають фізіологічними. Спадання легень після первинно­го розправлення називається вторинним ателек­тазом. Вторинні ателектази (субсегментарні, сег­ментарні, часткові, тотальні) найчастіше вини­кають після аспірації сторонніх мас (навко­лоплідні води, меконій, молоко, вміст шлунка) або при пневмонії, трахеїті, ендобронхіті через обтурацію дихальних шляхів мокротинням. Особливо часто вторинні ателектази розвива­ються при інтубації трахеї або після видалення інтубаційної трубки. Виникнення ателектазів може бути пов’язане з патологічними процесами в грудній клітці, що призводять до порушення розправлення легень чи їх стиснення (діафраг- мальна грижа, кардіомегалія, вроджена вада сер­ця, пухлини тощо).

Клініка та діагностика. Виразність дихаль­них розладів залежить від ступеня протяжності ателектазів. При великих ателектазах у резуль­таті аспірації сторонніх мас дихальні розлади значно виражені, виявляються асиметрія грудної клітки, скорочення перкуторного звуку над ділянкою ателектазу, ослаблення дихання в ній, крепітація, зміщення серцевої тупості у бік ате­лектазу, тахікардія, ціаноз. При синдромі дисе- мінованих ателектазів дихальні розлади, як пра­вило, помірні. Характерні ціаноз, «мозаїчність» при перкусії грудної клітки, крепітація і дрібно- пухирчасті хрипи (особливо на глибині вдиху), розширення меж відносної серцевої тупості. Роз­сіяні (фізіологічні) ателектази у недоношених дітей перебігають із мінімальними клінічними проявами, характеризуються ослабленням ди­хання, крепітацією на глибині вдиху, періораль- ним ціанозом.

На рентгенограмі органів грудної клітки ве­ликі ателектази визначаються у вигляді трикут­них чи неправильної форми тіней, на фоні яких непомітний легеневий рисунок, органи межистін- ня зміщені у бік ателектазу. Розсіяні ателектази створюють рентгенологічну картину «мозаїч­ної» легені — ділянки апневматозу чергуються з ділянками нормальної чи підвищеної пневма- тизації.

Лікування. При ателектазах унаслідок аспі­рації чи обтурації (наприклад, гнійним мокротин­ням) необхідні інтубація та санація трахеоброн- хіального дерева з дренажними положеннями і вібраційним масажем. При масивних ателекта­зах, що призводять до порушення газового скла­ду крові та КЛС, необхідні проведення ШВЛ і корекція метаболічних порушень. У зв’язку з тим, що у новонароджених при ателектазах швидко розвивається пневмонія, рекомендоване призна­чення антибактеріальної терапії.

Прогноз визначається виразністю ателектазу, часом його розправлення, гестаційним віком но­вонародженої дитини.

БРОНХОЛЕГЕНЕВА ДИСПЛАЗІЯ

Визначення. Бронхолегенева дисплазія — хро­нічне ураження легень у результаті тривалого впливу кисню, позитивного тиску, інфекцій у дітей (частіше глибоко недоношених), які пере­несли тяжкий респіраторний дистрес (РДС, САМ, пневмонія), потребують респіраторної підтримки у віці після 36 тиж. скоригованого гестаційного віку або старше 1 міс.

Епідеміологія. Частота БЛД обернено пропор­ційна масі тіла (і гестаційному віку) при наро­дженні: при масі тіла 500-750 г — 49-75 %, 751- 1000 г — 15-44 %, 1001-1250 г — 3-16 %, 1251- 1500 г — 6,7 %, більше 1500 г — 1,3 %. Дана па­тологія трапляється у 5-20 % новонароджених із РДС, яким проводили ШВЛ і кисневу терапію.

Етіопатогенез. Розвиток БЛД пов’язують із такими факторами: незрілість легень при геста­ційному віці менше 34 тиж.; генетична схильність (хлопчики, наявність у членів родини атопічних захворювань, бронхіальної астми, хронічних не­специфічних захворювань легень); токсичність кисню (Fiθ₂ більше 40 %); вентиляція з позитив­ним тиском на видиху; інфекція і запалення (пневмонія, сепсис); тривалість ШВЛ і кисневої терапії більше 7-14 діб; порушення харчування і функції печінки (дефіцит вітамінів А, Е); надмірне введення рідини в перші дні життя; відкрита ар­теріальна протока з ліво-правим шунтом.

Унаслідок фіброзу легень у дітей старше 1 міс. виявляють збільшення частоти дихання і зменшення дихального об’єму, що спричинює зростання хвилинного об’єму вентиляції. Підви­щується резистентність дихальних шляхів, зни­жуються розтяжність легень, збільшується робо­та під час акту дихання і витрати енергії на ди­хання. При БЛД виявляється гіпертензія легене­вих судин через зміну їх будови і реактивності. Розвиваються гіпертрофія спочатку правого, а потім і лівого шлуночка серця, серцева недо­статність.

Клініка та діагностика. Перша ознака виник­нення БЛД — розвинення залежності новонаро­дженої дитини з РДС від респіраторної терапії, що тривала більше 7-14 діб. У такої дитини немож­ливо знизити концентрацію кисню у вдихуваній суміші, зменшити тиск наприкінці видиху. Шкіра бліда з ціанотичним відтінком. Грудна клітка роздута, бочкоподібної форми, відзна­чається втягнення міжреберних проміжків. Ха­рактерні експіраторна задишка з хрипами на видиху внаслідок розвинення обструктивного синдрому, стридорозне дихання, напади апное та брадикардії; БЛД призводить до розвитку правошлуночкової серцевої недостатності та ле­геневого серця. У дітей часто відзначаються блю­вання, зригування, можлива аспірація блювот­них мас. Довго не вдається почати ентеральне харчування, потім дитина потребує тривалого годування через зонд. Метаболічні та гемоди- намічні порушення спричинюють дисфункцію нервової системи. Хронічна гіпоксія, підвищені витрати енергії на дихання, серцева недостат­ність стають причинами уповільнення росту і розвитку дитини. Незважаючи на достатнє надходження калорій, діти погано набувають маси тіла.

Класична БЛД — дуже тяжке ураження ле­гень у глибоко недоношених дітей. Пізня форма БЛД розвивається у дітей із НММТ або ДММТ, у яких після народження відзначався легкий пе­ребіг захворювання легень чи такого не було вза­галі, але в них повільно виникає необхідність у кисневій терапії до 2-3-го тижня життя. Причи­на розвитку БЛД у таких дітей — незрілість ле­гень, а також кумулятивний ефект інфекції, по­рушення харчування і збільшення чутливості до дії навіть низьких ушкоджувальних концент­рацій кисню.

Рентгенологічна характеристика формування БЛД: І стадія (1-3-й дні життя) — як при РДС; II стадія (4-10-й дні життя) — зниження прозорості легеневих полів, повітряні бронхограми, ділянки інтерстиціальної емфіземи; III стадія (11—30-й дні життя) — ділянки запалення, зони ателектазів, поява кіст; IV стадія (другий місяць жиїтя) — пе- рерозтягнення, негомогенність легеневої тканини, безліч ущільнень, що нагадують тонке мереживо чи бджолині стільники, ділянки запалення. Леге­нева гіпертензія може призвести до формування легеневого серця з явищами кардіомегалії та збідніння легеневого рисунка на рентгенограмі.

Лікування БЛД включає забезпечення орга­нізму киснем із найменшим ушкодженням легень. При проведенні ШВЛ необхідно якомога швид­ше досягти оптимізації параметрів, знизити кон­центрацію кисню, позитивного тиску. Щоб ди­тина з БЛД набувала маси щодня по 15-30 г, їй необхідно забезпечувати калорійність 125- 150 ккал/кг на добу. Оскільки надлишкове вве­дення вуглеводів спричинює збільшення кількості CO₂ в організмі, тобто потребує збільшення ро­боти дихання, доцільно підвищувати калорій­ність за рахунок жирів. Середня потреба в рідині зазвичай дорівнює 110-150 мл/кг на добу. Для збільшення діурезу при олігурії в перші дні жит­тя, зменшення явищ набряку легень у більш пізні стадії процесу використовують діуретики. Для зниження резистентності дихальних шляхів, змен­шення явищ набряку легень, поліпшення функції легень при БЛД застосовують бронходилатато- ри, бета-агоністи — салбутамол (албутерол), алупент тощо у вигляді інгаляцій кожні 4-6 год. Можливе застосування теофіліну та кофеїну. Вітамін А (ретинолу пальмітат) призначають внутрішньом’язово по 5000 МО через день 10-14 ін’єкцій. Ефективність профілактичного та тера­певтичного призначення кортикостероїдів не до­ведена, але в окремих випадках препарати цієї групи можуть призначатися на короткий час низькими дозами.

Прогноз. Летальність при БЛД на першому році життя дитини сягає 15-20 %. Часто форму­

ються легенева гіпертензія і легеневе серце. У тре­тини дітей із БЛД відзначається затримка фізич­ного розвитку, у такої ж кількості наявні пато­логія ЦНС і затримка психічного розвитку. Діти з БЛД часто хворіють на гострі респіраторні за­хворювання та пневмонію.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

Й ОБГОВОРЕННЯ

1. Визначення понять «дихальні розлади» та «дихальна недостатність» у новонароджених дітей.

2. Принципи диференційної діагностики ди­хальних розладів.

3. Принципи лікування дихальних розладів у новонароджених дітей.

4. Етіопатогенез, клініка, діагностика та ліку­вання РДС.

5. Етіопатогенез, клініка, діагностика та ліку­вання пневмонії новонароджених.

6. Етіопатогенез, клініка, діагностика та ліку­вання ателектазів легень.

7. Етіопатогенез, клініка, діагностика та ліку­вання САМ.

8. Етіопатогенез, клініка, діагностика та ліку­вання БЛД.

КЛІНІЧНІ СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ

Завдання 1. У матері з вродженою вадою сер­ця перебіг вагітності був ускладнений пізнім ге- стозом, пієлонефритом вагітних, вона перенесла ГРВІ за тиждень до пологів. Через відшаруван­ня плаценти проведено розродження кесаревим розтином. Дитина народжена в 34 тиж. гестації з масою тіла 2000 г, довжиною 44 см, оцінкою за шкалою Апгар 5-7 балів. Дані обстеження через 2 год після народження: загальний стан дитини тяжкий; центральний ціаноз шкіри під час ди­хання повітрям; гіпотонія, гіпорефлексія; частота дихання — 80 за 1 хв, дихання за участі допо­міжної мускулатури, при аускультації дихання ослаблене; ЧСС — 160 за 1 хв, тони серця при­глушені; живіт м’який, виступає на 1 см з-під краю реберної дуги, селезінка не пальпується; меконій відійшов; сечовипускання вільне.

Яка можлива причина дихальних розладів (рес­піраторного дистресу) г новонародженої дити­ни?

1. РДС

2. Вроджена вада серця

3. Вроджена пневмонія

4. Усі вказані причини

Завдання 2. Перебіг вагітності був ускладне­ний ГРВІ у І триместрі, бактеріальним вагінітом у III триместрі, пізнім гестозом, передчасним відходженням навколоплідних вод; безводний період 27 год. Дитина народжена в 33 тиж. гес­тації з масою тіла 1900 г, довжиною 43 см, оцін­кою за шкалою Апгар 5-7 балів. Дані огляду че­рез 2 год після народження: стан дитини тяжкий, загальний ціаноз під час дихання повітрям, що зникає при диханні 40%-м киснем; частота ди­хання — 80 за 1 хв, дихання за участі допоміж­ної мускулатури, стогнуче, при аускультації — ослаблене, ЧСС — 156 за 1 хв, тони серця при­глушені, живіт м’який, печінка виступає на 1 см з-під краю реберної дуги, селезінка не пальпуєть­ся; меконій відійшов; сечовипускання вільне.

Що з перерахованих досліджень недоцільно ви­користовувати для уточнення причини респіра­торного дистресу (дихальних розладів) г ново­народженої дитини?

1. Загальний аналіз крові, гематокрит

2. Взяття крові на бактеріологічне досліджен­ня

3. Комп’ютерну томографію органів грудної клітки

4. Рентгенографію органів грудної клітки

5. КЛС і газовий склад крові

Завдання 3. Дитина народжена в ЗО тиж. гес­тації з масою тіла 1200 г, довжиною 40 см, оцін­кою за шкалою Апгар 6-7 балів. Через 5 год після народження у дитини виявлено: загальний стан тяжкий; ціаноз кінцівок за типом «шкарпеток» і «рукавичок», що не зникає при диханні 40%-м киснем; гіпотонія, гіпорефлексія; дихання за ти­пом «гойдалки», за участі допоміжної мускула­тури, зі значним втягненням груднини, мечопо­дібного відростка, міжреберних проміжків; наяв­не роздування крил носа, рот відкритий, є дис­танційні експіраторні шуми, частота дихання — 84 за 1 хв, дихання різко ослаблене; ЧСС — 160 за 1 хв, тони серця звучні; живіт м’який, край пе­чінки на 1,5 см нижчий за реберну дугу, селезін­ка не пальпується; меконій відійшов, сечовипус­кання вільне. Дитині встановлено діагноз: рес­піраторний дистрес-синдром.

Оцініть тяжкість дихальних розладів за шка­лою Довнеса:

1. Тяжкі, 10 балів за шкалою Довнеса

2. Тяжкі, 7 балів за шкалою Довнеса

3. Помірні, 5 балів за шкалою Довнеса

4. Легкі, 3 бали за шкалою Довнеса

Завдання 4. Дитина народжена в ЗО тиж. гес­тації з масою тіла 1200 г, довжиною 40 см, оцін­кою за шкалою Апгар 6-7 балів. Через 5 год після народження у дитини було встановлено діагноз: респіраторний дистрес-синдром. Зараз дитині 2 доби, вона знаходиться у відділенні інтенсив­ної терапії новонароджених, де їй проводиться ШВЛ із концентрацією кисню 60 % і позитивним тиском на видиху 9 см вод. ст. Загальний стан тяжкий; шкіра бліда; гіпотонія м’язів, пригнічен­ня рефлексів новонародженого; дихання жорстке, вислуховуються вологі хрипи та крепітація; ЧСС - 156 за 1 хв, тони серця приглушені; живіт зду­тий, край печінки на 2,5 см нижчий за реберну дугу, селезінка не пальпується, випорожнення двічі на добу; діурез знижений.

Яке ускладнення найменш імовірне р най­ближчі З доби?

1. Синдром витоку повітря (пневмоторакс)

2. БЛД

3. вшк

4. НЕК

Завдання 5. Дитина народжена в 29 тиж. гес­тації з масою тіла 1100 г, довжиною 39 см. Через 4 год після народження: загальний стан дитини тяжкий; є ціаноз шкіри, що зникає при диханні 40%-м киснем; м’язова гіпотонія, пригнічення рефлексів новонародженого; частота дихання 80 за 1 хв, синхронність руху грудної клітки та черевної стінки порушена, наявні помірне втяг- нення груднини, мечоподібного відростка та міжреберних проміжків, роздування крил носа, опускання підборіддя на вдиху, при аускультації дихання ослаблене, є експіраторні шуми; ЧСС 156 за 1 хв, живіт м’який, край печінки виступає на 1,5 см нижче реберної дуги, селезінка не паль­пується; меконій не відійшов, сечовипускання вільне.

Що наразі недоцільно включати до комплексу лікування?

1. Ендотрахеальне введення екзогенного сур­фактанта

2. СДППТ

3. Внутрішньовенне введення розчину глюкози

4. Глюкокортикоїди

Завдання 6. У новонародженого з респіратор­ним дистрес-синдромом віком 6 год спостерігаєть­ся погіршання загального стану: посилюється ціаноз шкіри, що не зникає при диханні 80%-м киснем, з’являються напади апное, частота ди­хання — 88 за 1 хв, є значне западання нижньої частини грудної клітки на вдиху, виразна рет- ракція мечоподібного відростка, наявні дис­танційні експіраторні стогони, дихання значно ослаблене, є дистанційні експіраторні шуми; ЧСС — 164 за 1 хв, живіт м’який. При аналізі КЛС і газового складу капілярної крові: Paθ₂ — 48 мм рт. cτ., PaCO₂ — 68 мм рт. ст., pH — 7,17.

Оберіть адекватний метод респіраторної те­рапії:

1. швл із постійним позитивним тиском у ди­хальних шляхах

2. Оксигенотерапія за допомогою маски або кисневого намету

3. СДППТ

4. Гіпербарична оксигенація

Завдання 7. Дитина народжена здоровою ма­тір’ю, перебіг вагітності у якої був необтяженим, у 43 тиж. гестації з обвиттям пуповини навколо шиї, з масою тіла 3100 г, довжиною 52 см, оцін­кою за шкалою Апгар 3-5 балів. Навколоплідні води були з домішками густого меконія. При на­родженні проведено відсмоктування меконія із трахеї через інтубаційну трубку. Дані обстежен­ня дитини через 2 год після народження: загаль­ний стан тяжкий; ціаноз шкіри, що не зникає при диханні 40%-м киснем; шкіра кінцівок і нігті за­барвлені меконієм; м’язова гіпотонія, рефлекси новонароджених пригнічені; грудна клітка боч­коподібної форми, дихання за участі допоміжної мускулатури, частота дихання — 80 за 1 хв, пер- куторно над легенями звук із коробковим від­тінком, аускультативно дихання ослаблене, ви­являється значна кількість різнокаліберних во­логих хрипів; ЧСС — 156 за 1 хв, тони серця чисті; живіг м’який.

Який імовірний діагноз у новонародженого?

1. Ателектази легень

2. Вроджена пневмонія

3. САМ

4. РДС

Завдання 8. Через РДС і тяжкий перебіг нозо- коміальної пневмонії недоношеній дитині, наро­дженій із ДММТ, протягом 3 тиж. проводили ШВЛ із високою концентрацією кисню у вдиху- ваній суміші (Fiθ₂ понад 40 %) і високим позитив­ним тиском на видиху протягом 24 діб. При об­стеженні дитини віком 1 міс.: загальний стан тяж­кий; шкіра бліда з ціанотичним відтінком; м’язо­ва гіпотонія, зниження рефлексів; дитина дихає самостійно, за відсутності кисню при збудженні та підвищенні рухової активності з’являються напади ціанозу; грудна клітка бочкоподібної форми, є втягнення міжреберних проміжків; час­тота дихання — 72 за 1 хв, експіраторна задиш­ка з сухими хрипами на видиху; при огляді за­фіксовано апное з брадикардією до 100 за 1 хв; ЧСС — 150 за 1 хв; є розширення меж відносної серцевої тупості у поперечнику, тони серця при­глушені; живіт м’який, край печінки виступає на З см нижче реберної дуги, селезінка не пальпу­ється; випорожнення регулярні, сечовипускання вільне.

Який препарат недоцільно використовувати для лікування дитини?

1. Амброксол

2. Фуросемід

3. Сальбутамол

4. Ретинолу пальмітат

Завдання 9. У доношеної дитини, яка народи­лася здоровою і своєчасно була виписана з по­логового будинку додому, на 19-й день життя погіршився стан. Відомо, що старша сестра ди­тини 2 дні тому захворіла на ГРВІ. При обсте­женні дитини віком 20 діб виявлено: температу­ра тіла 38,5 °С, загальний стан тяжкий; шкіра бліда, є ціаноз носогубного трикутника; збуд­ження; утруднення дихання через ніс, сухий ка­шель; частота дихання — 68 за 1 хв, грудна клітка здута, перкуторно звук із коробковим відтінком, жорстке дихання, крепітація справа у нижніх відділах; ЧСС — 168 за 1 хв, тони серця приглушені, чисті; живіт здутий, печінка висту­пає з-під краю реберної дуги на 1,5 см, селезінка не пальпується; випорожнення 5 разів на добу; сечовипускання вільне. Дитина на грудному ви­годовуванні, погано смокче груди.

Який діагноз найбільш імовірний у дитини?

1. ГРВІ

2. Вроджена пневмонія

3. Позалікарняна пневмонія

4. БЛД

Завдання 10. Доношена дитина була наро­джена в асфіксії тяжкого ступеня, у зв’язку з чим проводилася ШВЛ протягом 7 діб, потім - СДППТ протягом 3 днів. Загальний стан дити­ни покращився. На 10-ту добу життя після ексту- бації її стан погіршився. Дані обстеження дити­ни: температура тіла 36,8 °С; загальний стан тяжкий; шкіра бліда з ціанотичним відтінком; м’я­зова гіпотонія, гіпорефлексія; частота дихання — 72 за 1 хв, скорочення перкуторного звуку зліва під лопаткою, при аускультації вислуховується ослаблення дихання зліва у нижніх відділах; ЧСС — 160 за 1 хв, тони серця чисті; живіт м’я­кий, печінка виступає з-під краю реберної дуги на 2 см, селезінка не пальпується; випорожнен­ня 5 разів на добу; сечовипускання вільне.

Загальний аналіз крові: гемоглобін — 130 г/л, еритроцити — 4,5 Т/л, лейкоцити — 14 Г/л, тром­боцити — 180 Г/л; еозинофіли — 2 %; паличко- ядерні нейтрофільні гранулоцити — 8 %; сегмен- тоядерні нейтрофільні гранулоцити — 45 %; лімфоцити — 40 %; моноцити — 5 %. На рентге­нограмі органів грудної клітки виявлено чітку трикутну тінь у нижній частці лівої легені, зміщення тіні серця вліво.

Який діагноз найбільш імовірний v дитини?

1. ГРВІ

2. Вторинний ателектаз у нижній частці лівої легені

3. Лівосторонній пневмоторакс

4. Синдром дисемінованих ателектазів