TORCH-ШФЕКЦП У НОВОНАРОДЖЕНИХ

(Шифри за МКХ-10 у рубриках: P35, P37, R75, Z20.6)

Визначення. Інфекційні захворювання, спри­чинені збудниками, що проникли до плода від інфікованої матері в антенатальний чи інтрана- тальний період, називаються внутрішньоутроб- ними інфекціями.

Інфекційний процес, що призводить до ура­ження плода, у вагітної жінки може перебігати в різних формах: як гострий інфекційний процес, субклінічний із неспецифічною симптоматикою, латентний (безсимптомний). Найбільшою небез­пекою для плода є первинна інфекція під час ва­гітності.

ВРОДЖЕНИЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ

Визначення. Токсоплазмоз — це внутрішньо- утробна інфекція, що викликається токсоплаз­мою.

Епідеміологія. Частота інфікування збудни­ком токсоплазмозу збільшується з віком: від 10- 36 % у віці 10-20 років і до 60-80 % у віці 50-60 років. Інфікування людини відбувається при вживанні в їжу недостатньо термічно оброблених м’ясних продуктів, при питті забрудненої води, вдиханні інфікованого пилу. Первинна інфекція у дорослих і дітей старшого віку зазвичай пере­бігає безсимптомно, у деяких випадках можли­вий розвиток токсоплазмового хоріоретиніту.

Етіопатогенез. Токсоплазмоз — протозойне захворювання, збудником якого є облігатний внутрішньоклітинний паразит Toxoplasma gon­dii. Життєвий цикл паразита проходить за участі остаточного і проміжного хазяїв. Остаточ­ним хазяїном є представники котячих, а про­міжним — багато видів ссавців і птахів. Ризик вродженого токсоплазмозу пов’язаний із пара- зитемією і подальшим плацентитом у матері. При первинному інфікуванні в період вагітності па- разитемія зазвичай триває до 3 тиж. На ранніх стадіях вагітності плацента є досить ефективним бар’єром для токсоплазм. Проникність плаценти підвищується на різних стадіях вагітності, а та­кож за наявності плацентиту будь-якої етіології. Таким чином, численні фактори ризику ушко­дження плаценти і зниження її бар’єрної функції фактори ризику внутрішньоутробного інфіку­вання. Хронічна інфекція у матері може стати причиною передачі інфекції плоду лише у разі

імуносупресії матері.

Клініка та діагностика. Внутрішньоутробне інфікування в ранній період фетального розвит­ку (від 9 до 29 тиж.) може призводити до заги­белі плода, викидня, недоношеності, вродженої гідроцефалії. Класична тріада вродженого ток­соплазмозу у вигляді гідроцефалії, хоріоретиніту і внутрішньочерепних кальцифікатів характерна для новонароджених, інфікованих у І триместрі вагітності. При більш пізньому інфікуванні пе­ребіг вродженого токсоплазмозу може бути різно­манітним: від безсимптомних, субклінічних форм до тяжких, що нагадують перебіг сепсису.

симптомні та субклінічні форми також можуть призвести до неврологічних відхилень, глухоти, зниження зору аж до сліпоти. Досить характер­ний розвиток внутрішньої гідроцефалії з внут­рішньочерепною гіпертензією, кардіоміопатій, лімфаденітів, гепатитів.

Для параклінічної діагностики вродженого токсоплазмозу застосовують лабораторні й інструментальні методи. Фактор високого ризи­ку інфікування плода — виявлення у вагітних специфічних імуноглобулінів (Ig) М або серокон- версія (виявлення специфічних до токсоплазм ан­титіл уперше в період вагітності). У разі ранньої фетопатії при проведенні пренатального УЗД можна діагностувати затримку внутрішньоут- робного розвитку, розширення шлуночкової си­стеми мозку, вроджену гідроцефалію. Основний метод підтвердження вродженого токсоплазмозу виявлення специфічних антитіл методом іму- ноферментного аналізу (ІФА): специфічний IgM або значний приріст IgG у динаміці в парних си­роватках. Прямим методом діагностики токсо­плазмозу є виявлення генетичного матеріалу збудника методом полімеразної ланцюгової ре­акції (ПЛР) в крові, спинномозковій рідині. При проведенні нейросонографії, комп’ютерної томо­графії мозку виявляють гідроцефалію, кальцифі- кати. При генералізованому ураженні органів змінюються біохімічні показники: білірубін, гепа-

тоспецифічні ферменти.

Диференційний діагноз. У разі тяжкого гостро­го перебігу генералізований токсоплазмоз необ­хідно диференціювати з сепсисом. З цією метою проводять бактеріологічні дослідження та спе­цифічні серологічні тести на токсоплазмоз, ура­ховують клінічну ефективність призначеного лікування. Для диференціації з TORCH-інфекці- ями іншої етіології застосовують прямі та непрямі методи ідентифікації збудників (ПЛР, ІФА).

Лікування. Схеми лікування вродженого ток­соплазмозу включають препарати піриметаміну (тиндурин, дараприм, хлоридин) і сульфаніламі­ди короткої дії. Піриметамін застосовують дозою 1 мг/кг на добу, сульфаніламіди — 0,1 г/кг на добу протягом 5-7 днів. Курс лікування стано­вить три цикли терапії з перервами між ними 7- 14 днів. Можливе застосування комбінованих препаратів (фансидар). Призначення піримета­міну і сульфаніламідів комбінують із препарата­ми фолінієвої кислоти (лейковарин).

Профілактика ґрунтується на дотриманні ва­гітними загальних гігієнічних норм: заборо­няється вживати в їжу термічно необроблені м’ясні продукти, немиті овочі та фрукти, включа­ються запобіжні заходи при контакті з домашні­ми тваринами. Специфічні заходи передбачають серологічне обстеження жінок до- і в період вагі­тності. При первинному інфікуванні вагітній жінці призначають специфічне лікування.

Прогноз залежить від терміну інфікування, перебігу захворювання й адекватності терапії. Випадки летальності від гострого генералізова- ного вродженого токсоплазмозу трапляються дуже рідко. За відсутності своєчасної діагности­ки та специфічного лікування вродженого ток­соплазмозу можлива інвалідизація дітей унаслі­док ураження ЦНС, органів зору і слуху.

ВРОДЖЕНА КРАСНУХА

Визначення. Вроджена краснуха — це внут- рішньоутробна інфекція, спричинена одноймен­ним вірусом.

Епідеміологія. Близько 85 % жінок репродук­тивного віку мають імунітет до краснухи, бо пе­рехворіли на цю недугу в дитинстві. Проведен­ня профілактичних вакцинацій проти краснухи дозволяє підвищити відсоток серопозитивних жінок до 90-95 %. Інфікування плода виникає, якщо жінка вперше захворіла на краснуху під час вагітності. Ризик інфікування визначається терміном гестації. Якщо первинне інфікування матері відбувається в перші 8-10 тиж. гестації, ризик множинних вад розвитку у плода сягає 80-90 %, а в період 12-16 тиж. гестації — від 10 до ЗО %. Випадки вродженої краснухи при реін­фекції вкрай рідкісні.

Етіопатогенез.

Клініка та діагностика. Класична тріада, ха­рактерна для вродженої краснухи, трапляється не більше ніж у 20 % новонароджених із цією па­тологією: вроджена вада серця (відкрита артері­альна протока, стеноз легеневої артерії, дефект міжшлуночкової або міжпередсердної перегород­ки); ураження очей (глаукома, катаракта, хоріо- ретиніт); ураження органа слуху (нейросенсор- на глухота). При вродженій краснусі розви­вається хронічна персистуюча форма інфекції, внаслідок чого хвора дитина може бути джере­лом інфекції протягом тривалого часу (до З років). Наслідком персистуючої вірусної інфекції може стати білково-енергетична недостатність, ураження печінки, ЦНС, ендокринної системи, гемолітична анемія, тромбоцитопенія, імунодефі­цит і дисплазія зубів.

Параклінічну діагностику можна проводити у пренатальний період і після пологів. Методи пренатальної діагностики ґрунтуються на вияв­ленні генетичного матеріалу або антигенів віру­су методом ПЛР у біоптатах ворсинок хоріона чи в амніотичній рідині, а також на визначенні спе­цифічних IgM у крові плода, отриманій методом кордоцентезу. Діагноз вродженої краснухи підтверджують за допомогою виявлення специ­фічних IgM у сироватці крові новонародженого (відсутність специфічних IgM виключає діагноз вродженої краснухи). Також має значення пер- систенція низькоавідних специфічних IgG у но­вонароджених, збільшення титру специфічних IgG у динаміці. Діагноз можна також підтверди­ти шляхом виділення вірусу краснухи у фарин- геальних мазках або в мазках із кон’юнктиви, спинномозкової рідини, сечі.

Диференційний діагноз. Через наявність вро­джених аномалій розвитку необхідно диференці­ювати краснуху з генетичною патологією. Діа­гноз вродженої краснухи підтверджують дані анамнезу (захворювання матері на краснуху під час вагітності, виявлення специфічних IgM) та лабораторного обстеження новонародженого (специфічні IgM або низькоавідні IgG, виділен­ня вірусу краснухи з фарингеального секрету та сечі).

Лікування. Специфічного противірусного лікування краснухи немає. Доцільність викорис­тання для лікування краснухи препаратів іму- ноглобулінів людини поки не доведена. Здійсню­ють симптоматичне лікування всіх виявлених аномалій.

Профілактика. Специфічну профілактику краснухи проводять за допомогою вакцинації живою атенуйованою вакциною відповідно до чинного календаря профілактичних щеплень. Щеплення проти краснухи здійснюють у віці 12 міс. комбінованою вакциною (кір, краснуха, епідемічний паротит). Дітям, що не були щеплені у 12 міс., щеплення можна починати у будь-якому віці. Друге щеплення треба проводити дітям у віці 6 років. За наявності моновакцини проти краснухи рекомендують робити щеплення дівча­там у віці 15 років. Щеплення проти краснухи за З міс. до передбачуваної вагітності рекомендують провести жінкам, що раніше не хворіли на крас­нуху і не були щеплені.

Виявлення краснухи у жінки в терміні гестації до 16 тиж. є показанням до переривання вагіт­ності. Дітей із синдромом вродженої краснухи слід ізолювати від інших новонароджених. До­гляд за хворими з вродженою краснухою можуть здійснювати тільки серопозитивні особи.

Прогноз — залежить від терміну інфікування плода та тяжкості виявлених аномалій.

ВРОДЖЕНА ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНА

ІНФЕКЦІЯ

Визначення. Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВ-інфекція) — найпоширеніша серед вродже­них інфекцій, зумовлена цитомегаловірусом.

Епідеміологія. Цитомегаловірусна інфекція дуже поширена серед людської популяції. З-поміж жінок європейської раси близько 40 % осіб віком 20 років серопозитивні, а протягом наступних 20 років кількість серопозитивних жінок збільшуєть­ся до 50 %. Найбільший ризик внутрішньоутроб- ного інфікування і розвитку тяжких клінічних форм ЦМВ-інфекції становить первинна інфекція у вагітної жінки (ризик інфікування плода — 40- 50 ⁰ о). При вторинній інфекції під час вагітності (реактивація латентної ЦМВ-інфекції) ризик інфікування плода значно нижчий — близько 2 ⁰ о. Частота клінічно вираженої тяжкої вродже­ної ЦМВ-інфекції сягає 2 : 1000.

Етіопатогенез. Цитомегаловірус містить ДНК і належить до родини Herpes viridae. Назва вірусу пов’язана зі здатністю утворювати харак­терні гігантські клітини «око сови» в інфікованих тканинах. Вірус здатний до тривалого латентно­го існування в організмі людини. При розвитку станів, що призводять до зниження імунітету (ВІЛ-інфекція, застосування кортикостероїдів і цитостатиків), ЦМВ-інфекція може переходити з латентної в клінічно виражені форми. При прена­тальному інфікуванні передача інфекції від матері до плода здійснюється трансплацентарно. Фак­тори, що призводять до ураження плаценти та зниження її бар’єрної функції, сприяють інфіку­ванню плода. При інтранатальному інфікуванні вірус потрапляє до плода при аспірації або за­ковтуванні навколоплідних вод, контакті з інфікованим секретом пологових шляхів матері. Внутрішньоутробне інфікування може призводи­ти до невиношування вагітності, розвитку тяж­ких уражень плода, а також до безсимптомного носійства інфекції.

Клініка та діагностика. Вроджена ЦМВ- інфекція здебільшого перебігає малосимптомно чи безсимптомно. Клінічні прояви інфекції залежать від гестаційного віку, у якому відбулося інфіку­вання. Зараження на стадії бластогенезу (0-14 днів) призводить до загибелі зародка чи форму­вання системної патології, подібної до генетичних захворювань. Інфікування в період ембріогенезу (15-75 днів) може спричинити викидень або вроджені вади розвитку. Для клінічних проявів ЦМВ-фетопатії найтиповішими є ММТ при на­родженні, геморагічне висипання, жовтяниця, ге- патоспленомегалія, гепатит, енцефаліт, мікроце­фалія, хоріоретиніт. Характерні також тромбоци­топенія й анемія. Віддалені наслідки внутрішньо- утробного зараження ЦМВ можуть розвиватися у дітей як з клінічно маніфестними, так і з латент­ними формами інфекції. Частота віддалених наслідків серед інфікованих дітей становить від 5 до 17 %. До них належать нейросенсорна глухо­та, епілепсія, дитячий церебральний параліч, хо­ріоретиніт, атрофія зорового нерва, затримка ста- томоторного і психічного розвитку, затримка мовного розвитку.

Інтра- або постнатальне інфікування доноше­них новонароджених зазвичай призводить до латентної інфекції. Інкубаційний період захворю­вання — 3 тиж. і більше. Характерні гепато- та спленомегалія, лімфаденопатія, жовтяниця, інтер- стиційна пневмонія, анемія. Особливо тяжко пе­ребігає ЦМВ-інфекція у недоношених дітей. Од­ним із шляхів зараження недоношених дітей, на­роджених серонегативними матерями, може бути інфікування внаслідок гемотрансфузії.

У дітей із вродженою ЦМВ-інфекцією вірус у високих титрах виділяється із сечею, слиною та в інших біологічних рідинах і секретах, що доз­воляє використовувати прямі методи ідентифі­кації збудника (вірусологічне дослідження з ви­значенням характерної цитопатичної дії в куль­турах клітин, виявлення антигенів і генетично­го матеріалу методом ПЛР). Застосовують серо­логічне дослідження — визначення специфічних IgM у новонародженого є одним із важливих ла­бораторних критеріїв вродженої ЦМВ-інфекції. Титри IgG досліджують у динаміці через 14-21

день (парні сироватки) і порівнюють із результа­том серологічного обстеження матері. Для вірно­го трактування результатів серологічних дослі­джень їх необхідно проводити до введення препа­ратів крові й імуноглобулінів. Для визначення ступеня тяжкості ЦМВ-інфекції застосовують до­даткові обстеження — нейросонографію, комп’ю­терну томографію (для виявлення внутрішньоче­репних кальцифікатів), рентгенографію трубчас­тих кісток та органів грудної порожнини, біохі­мічне дослідження функцій печінки, вивчення функцій зорового та слухового аналізаторів.

Диференційний діагноз. При генералізованій формі ЦМВ-інфекції з гострим тяжким перебігом виникає необхідність диференціювання з неона- тальним сепсисом. Уточнення діагнозу ґрун­тується на бактеріологічних (для виключення бактеріемії) і специфічних серологічних і вірусо­логічних методах (для підтвердження ЦМВ- інфекції).

Лікування. Противірусні препарати, що засто­совують для лікування ЦМВ-інфекції у дорослих (ганцикловір, фоскарнет), через їхню високу ток­сичність не призначають новонародженим. Для лікування ЦМВ-інфекції у новонароджених ви­користовують імуноглобулін антицитомегалові- русний, який вводять по 0,5 мл внутрішньом’я- зово тричі з інтервалом 2-3 дні, а також інтерфе- рон-альфа 2Ь (віферон) по 150 000 МО на добу з 12-годинною перервою (курси лікування і перер­ви між курсами — 5 днів, рекомендується провес­ти 2-3 курси).

Профілактика. Противірусні препарати (ган­цикловір, фоскарнет) не використовують для лікування ЦМВ-інфекції у вагітних через їхню токсичність, тому запобігти розвитку симптомів цієї інфекції неможливо. Діти з підтвердженою ЦМВ-інфекцією можуть бути джерелом заражен­ня для оточуючих, тому вагітним не рекоменду­ють доглядати за інфікованими дітьми.

Прогноз залежить від терміну інфікування, ге- стаційного віку, форми та перебігу захворюван­ня. При гострому перебігу вродженої ЦМВ- інфекції з вираженими органними ураженнями прогноз може бути поганим. При латентному перебігу захворювання можлива інвалідизація дітей унаслідок ураження ЦНС, органів зору і слуху.

ІНФЕКЦІЯ, СПРИЧИНЕНА ВІРУСОМ

ПРОСТОГО ГЕРПЕСУ

Визначення. Герпетична інфекція — це внут- рішньоутробна інфекція, спричинена вірусом простого герпесу.

Епідеміологія. Інфекція, зумовлена вірусом простого герпесу, дуже поширена серед дорос­лих. Вірус простого герпесу І типу (HSV-I) часті­ше є збудником лабіального герпесу, інфікуван­ня зазвичай відбувається в дитячому віці кон­тактним або повітряно-крапельним шляхами.

Інфекція, спричинена вірусом простого герпе­су II типу (HSV-II), як правило, передається ста­тевим шляхом.

Характерна риса герпетичної інфекції — суб- клінічний або латентний перебіг захворювання з можливою реактивацією за певних умов. Ан­тенатальне інфікування — причина герпетичної інфекції приблизно у 5 % новонароджених. Пе­реважна більшість новонароджених інфікується в період пологів або після них. Через це факто­ром високого ризику інтранатального інфікуван­ня плода є первинне захворювання або загост­рення генітального герпесу у матері в останні тижні вагітності. Частота неонатального герпе­су — 20-40 на 100 000 новонароджених.

Етіопатогенез. Вірус простого герпесу нале­жить до родини герпес-вірусів. Для людини па­тогенними є два типи вірусу — HSV-I та HSV-II. У новонароджених тяжке генералізова- не захворювання з високим рівнем летальності частіше викликає HSV-II, разом із тим, ізольовані герпетичні енцефаліти переважно зумовлені HSV-I. Інфікування плода і новонародженої ди­тини може відбуватися в антенатальному, інтра- натальному і неонатальному періодах. Антена­тальне інфікування спричинюється гематогенним шляхом і через навколоплідні води, які найчасті­ше заражаються висхідним шляхом унаслідок пе­редчасного розриву навколоплідних оболонок. Інфікування плода відбувається переважно у по­логах через контакт плода з інфікованим секре­том із статевих шляхів матері. Можливе і постна- тальне зараження новонародженого від батьків або персоналу з герпетичними ураженнями на шкірі або слизових оболонках.

Класифікація. Розрізняють три клінічні форми неонатального герпесу: локалізовану форму з ураженням шкіри, слизових оболонок рота і очей; генералізовану форму; герпетичне уражен­ня ЦНС (менінгоенцефаліт, енцефаліт).

Клініка та діагностика. Безсимптомний пе­ребіг інфекції трапляється рідко. У типових ви­падках ураження шкіри і слизових оболонок з’являється на 5-14-й день життя. При антена­тальному інфікуванні патологічні зміни на шкірі та слизових оболонках виявляються безпосеред­ньо після народження. Характерне висипання розміром 1,5-2 мм на фоні еритеми та набряку. Після розриву пухирців з’являються ерозії з гла­деньким дном. Коли ерозії підсихають, утворю­ються кірочки, після відпадіння яких залишаєть­ся еритема або пігментація. Герпетичне уражен­ня очей спричинює появу кератокон’юнктивіту, увеїту, хоріоретиніту; ускладненнями ураження очей при герпетичній інфекції є виразка і помут­ніння рогівки, атрофія зорового нерва. За відсут­ності своєчасного специфічного лікування більше ніж у 50 % випадків відбувається генералізація процесу. Розвиток клініки герпетичного енцефа­літу чи менінгоенцефаліту частіше спостерігаєть­ся на 2-3-му тижні життя, але можливий і більш ранній початок захворювання. Характерні при­гнічення функцій ЦНС, що чергуються з епізода­ми підвищення збудливості, тремором, гіпересте­зією. Може бути підвищення температури тіла, відмова від їжі. Надалі розвивається клініка тяж­кого набряку мозку з тонічно-клонічними судо­мами, що важко купіруються. За відсутності ран­

нього початку специфічної протигерпетичної те­рапії віддаленими наслідками ураження ЦНС є атрофічний процес у головному мозку, поренце- фалія, кісти, гідроцефалія з грубою затримкою нервово-психічного розвитку.

Клініка генералізованої (дисемінованої) фор­ми недуги зазвичай маніфестує в кінці 1-го або на 2-му тижні життя, але може проявлятися і з перших днів після народження. Симптоми захво­рювання неспецифічні, нагадують тяжкий бакте­ріальний неонатальний сепсис. Спостерігається прогресуюче погіршання загального стану дити­ни, порушення терморегуляції, респіраторні роз­лади, пригнічення функції ЦНС, виражені пору­шення гемодинаміки і мікроциркуляції. Швидко розвивається поліорганна дисфункція (ураження печінки, легень, нирок, надниркових залоз, ДВЗ- синдром, гіпоглікемія, гіпербілірубінемія). Більш ніж у половини дітей із генералізованою формою гер- песвірусної інфекції відбувається ураження ЦНС. Специфічні ураження шкіри та слизових оболонок трапляються приблизно у 20 ⁰ о випадків.

Діагностика ґрунтується на ретельному аналізі клініко-анамнестичних даних. У дітей, що народилися від матерів із гострим чи рецидив­ним генітальним герпесом, одразу після наро­дження і надалі проводять контроль стану шкіри і слизових оболонок з метою раннього виявлен­ня специфічного ураження. За наявності клініки неонатального сепсису і відсутності ефекту від антибактеріальної терапії показане додаткове обстеження з метою виключення генералізованої форми герпетичної інфекції. Для ідентифікації гер- песвірусної інфекції проводять таке: вивчення вмісту везикул або зскрібка ерозій за допомогою мікроскопії або прямим імунофлюоресцентним ме­тодом для виявлення антигенів вірусу простого герпесу; дослідження крові, спинномозкової ріди­ни, вмісту везикул, фарингеальних мазків і мазків з очей методом ПЛР. Визначення протигерпетич- них IgG у сироватці крові матері та новонаро­дженого не має діагностичного значення. Поява специфічних IgM, як правило, відстає від клініч­них проявів інфекції. Додатковими методами об­стеження при ураженні ЦНС є нейросонографія, комп’ютерна томографія мозку, допплерометрія мозкового кровотоку. Характерні для герпесу виражений набряк мозку, тяжкий вазопарез. За наявності клініки ураження ЦНС проводиться діагностична люмбальна пункція. Аналіз спин­номозкової рідини може виявити підвищений вміст білка, цитоз зі збільшенням кількості лімфо­цитів. При генералізованій формі інфекції можуть знижуватися показники глюкози в крові, збіль­шуються трансамінази. Показане обстеження у динаміці органів зору і слуху.

Диференційний діагноз. При характерному анамнезі (гострий чи рецидивний генітальний герпес у матері) та клініці тяжкого ураження ЦНС, що нагадує гіпоксично-ішемічну енцефа- лопатію тяжкого ступеня, необхідно провести диференційний діагноз із герпетичним ураженням ЦНС. За наявності картини, характерної для герпетичного енцефаліту (тяжкі повторні судоми, швидкий розвиток мозкової коми тяжкого ступе­ня), необхідне специфічне обстеження на герпес- вірусну інфекцію (дослідження біологічного мате­ріалу одним із прямих методів ідентифікації збуд­ника). За наявності у новонародженого клініки сепсису і відсутності ефекту від антибіотикоте- рапії також рекомендоване специфічне досліджен­ня з метою виключення генералізованої форми герпес-вірусної інфекції. Доказовим методом діа­гностики є виділення вірусу або його генетично­го матеріалу з крові і/або спинномозкової ріди­ни, а також із вмісту везикул (якщо вони є).

Лікування інфекції, зумовленої вірусом просто­го герпесу, проводиться препаратом ацикловір, раннє застосування якого забезпечує сприятли­вий прогноз. Новонародженим, незалежно від форми захворювання, призначають ацикловір дозою 60 мг/кг тричі на добу шляхом повільної (протягом 1 год) внутрішньовенної інфузії. Три­валість курсу терапії ацикловіром визначається формою захворювання: лікування локалізовано­го ураження шкіри і слизових оболонок прово­дять 10-14 днів, а менінгоенцефаліту і генералі­зованої форми інфекції — протягом 14-21 дня. При офтальмогерпесі, крім парентерального вве­дення ацикловіру, доцільно призначати мазь для очей, яка містить ацикловір.

Профілактика. Профілактику герпетичної інфекції у новонароджених здійснюють за допо­могою своєчасного виявлення і лікування вагіт­них із генітальним герпесом, а також вибору ра­ціональної тактики розродження. За наявності в анамнезі первинного клінічного епізоду геніталь­ного герпесу в період вагітності більше ніж за 6 тиж. до пологів можливе розродження через природні пологові шляхи. Жінкам із первинним клінічним епізодом генітального герпесу менше ніж за 6 тиж. до пологів показане проведення планового кесаревого розтину до розриву навко­лоплідних оболонок або не пізніше, ніж упродовж 4 год після вилиття навколоплідних вод. У цьо­му разі ризик захворювання на неонатальний гер­пес зменшується у 10 разів. У зв’язку з можливістю інфікування дітей після народження не можна до­пускати до догляду за новонародженими дорослих із клінічними проявами герпетичної інфекції.

Прогноз. При герпетичній інфекції з уражен­ням ЦНС або генералізованій формі прогноз може бути поганим: без раннього призначення ацикловіру летальність сягає 50 % і більше. У дітей, які вижили, можуть бути тяжкі наслідки через ураження ЦНС органів зору і слуху.

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ

Визначення. Інфекцію, спричинену вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), називають ВІЛ- інфекцією.

Епідеміологія. Близько 1,5 % населення Украї­ни віком від 15 до 49 років інфіковано ВІЛ. Вірус передається тільки від людини до людини трьо­ма шляхами: статевим, через кров та інші біо­логічні рідини, від матері до дитини (транспла­центарно, у пологах і при грудному вигодову­

ванні). Ризик передачі ВІЛ від матері до дитини че­рез відсутність будь-яких заходів профілактики до­рівнює 41 °о. За умови штучного вигодовування інфікується ВІЛ 25—30 % дітей, народжених ВІЛ- інфікованими матерями; із них 1/3 дітей інфікується трансплацентарно (переважно в останній місяць вагітності), 2/3 — у пологах, через потрапляння крові та секретів пологових шляхів матері на сли­зові оболонки та у травний тракт дитини.

Фактори ризику: материнські — високе вірус­не навантаження (гостра ВІЛ-інфекція або пізня стадія захворювання), рівень СО4⁺-лімфоцитів у крові менше 200 в 1 мкл, виснаження, наявність опортуністичних інфекцій, інших інфекцій, що передаються статевим шляхом і через кров, вжи­вання ін’єкційних наркотиків, куріння, усклад­нений перебіг вагітності, безводний період більше 4 год, пологи через природні шляхи (більше 12 год); медичні фактори — відсутність антена­тального спостереження, акушерські втручання у пологах, що ушкоджують шкіру плода та збільшують його контакт із кров’ю матері; пло­дові — недоношеність, ММТ, жіноча стать.

Етіопатогенез. Викликається ВІЛ-інфекція вірусом імунодефіциту людини, у задавненій стадії захворювання розвивається порушення імунної системи, що називається синдромом на­бутого імунодефіциту (СНІД). Вірус належить до роду Lentivirus сімейства Retroviridae, спричинює тяжке ураження клітин, які несуть на своїй по­верхні CD4⁺-pe∏eπτopπ і відіграють ключову роль у клітинному імунітеті.

Клініка та діагностика. Клінічні прояви ВІЛ- інфекції з’являються після періоду новонародже- ності. У ЗО % дітей ВІЛ-інфекція має швидкий пе­ребіг із летальним ризиком на першому році жит­тя; у 50 °о випадків тяжкі захворювання, зумов­лені імунодефіцитом, виникають до 5 років; у 20 % дітей тяжкі прояви трапляються у підлітковому віці.

У дітей, народжених ВІЛ-інфікованими матеря­ми, до 18 міс. у крові циркулюють материнські ан­титіла до ВІЛ (IgG), тому в них установити діа­гноз ВІЛ-інфекції можна так: у віці після 18 міс. — на підставі одного позитивного результату тесту на антитіла до ВІЛ методом ІФА; у віці до 18 міс. — на підставі двох позитивних результатів дослідження крові на наявність провірусної ДНК або РНК ВІЛ — методом ПЛР. Рекомендовано перше дослідження методом ПЛР проводити у віці 1-2 міс., друге — у 3-4 міс. за умови штучного ви­годовування (принаймні, в останні 6 тиж.).

Лікування. Антиретровірусна терапія (APT) протягом усього життя пригнічує реплікацію ВІЛ, зберігає або відновлює імунітет, зменшує захворюваність і покращує якість життя, знижує ризик передачі ВІЛ іншим особам. Специфічне лікування призначає спеціаліст із ВІЛ-інфекції за визначеними показаннями. Медичне ведення дітей, народжених ВІЛ-інфікованими матерями, у період новонародженості включає: профілакти­ку інфікування ВІЛ антиретровірусними (АРВ) препаратами, консультування матері з питань безпечного вигодовування, догляду, раннього уточнення ВІЛ-статусу дитини методом ПЛР. До виключення діагнозу ВІЛ-інфекції дитині не вво­дять живі вакцини (БЦЖ, проти поліомієліту тощо). Дітям із неуточненим ВІЛ-статусом і ВІЛ- інфікованим дітям із 4-6-тижневого віку призна­чають профілактику пневмоцистної пневмонії: триметаприм/сульфаметоксазол (бісептол) дозою 5/25 мг/кг 1 раз на добу тричі на тиждень; за умо­ви отримання двох негативних результатів до­слідження методом ПЛР профілактику відміняють.

Профілактика передачі ВІЛ від матері до ди­тини включає призначення APB-препаратів ма­тері та дитині, планове розродження ВІЛ-інфіко- ваної жінки кесаревим розтином або безпечне ве­дення пологів через природні шляхи та безпечне вигодовування дитини.

Виділяють 4 клінічні сценарії АРВ-профілакти- ки передачі ВІЛ від матері до дитини. Перший сценарій для ВІЛ-інфікованих вагітних, які за станом здоров’я не потребують APT (рівень СО4⁺-лімфоцитів > 350/мкл): мати приймає 1, 2 або 3 APB-препарати з 24-26 тиж. вагітності та у пологах, після пологів APB-профілактику при­пиняють; дитина отримує АРВ-прфілактику (зи- довудин дозою 4 мг/кг і ламівудин — 2 мг/кг двічі на добу) протягом 7 діб. Другий сценарій для ВІЛ-інфікованих вагітних, які потребують ліку­вання ВІЛ-інфекції (рівень СО4⁺-лімфоцитів мен­ше 350/мкл): матері призначають схему APT із трьох препаратів, яку вона прийматиме постійно (під час вагітності, пологів і після пологів) з ме­тою лікування; дитина отримує АРВ-профілак- тику (зидовудин) протягом 7 діб. Третій сценарій для ВІЛ-інфікованих вагітних, які розпочали APT до вагітності: мати продовжує схему APT; дитина отримує APB-профілактику (зидовудин) 7 діб. Четвертий сценарій для вагітних, ВІЛ-ста­тус яких був визначений у пологах: матері з по­чатком пологів призначають зидовудин, ламіву­дин і невірапін; прийом зидовудину та ламіву- дину триває 7 днів після пологів; подальша так­тика щодо початку APT залежить від кількості СО4⁺-лімфоцитів, вірусного навантаження та результатів клінічного обстеження матері; ново­народженому призначають зидовудин і ламіву­дин на 28 діб і невірапін — 2 мг/кг одноразово у перші 48-72 год життя.

Якщо вірусне навантаження матері у III три­местрі вагітності невідоме або виявлено більше 1000 копій РНК ВІЛ в 1 мл, рекомендується про­вести планове розродження кесаревим розтином на 38-му тижні вагітності до початку пологів і вилиття навколоплідних вод. При вірусному на­вантаженні у матері менше 1000 копій РНК ВІЛ в 1 мл ризик інфікування при пологах через при­родні шляхи низький.

Штучне вигодовування виключає передачу ВІЛ від матері до дитини, його рекомендують за умови доступності якісних замінників молока і безпечної води, безперебійного їх постачання та якщо вигодовування сумішами прийнятне для матері. В окремих випадках, якщо штучне виго­довування не прийнятне для матері (наприклад, з релігійної точки зору), як виняток можна реко­мендувати грудне вигодовування з призначен­ням APB-препаратів матері та дитині на весь термін годування грудьми.

Прогноз. За умови проведення комплексу профілактичних заходів ризик перинатальної передачі ВІЛ знижується до 0-2 %, тобто можна практично виключити інфікування дітей ВІЛ.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

Й ОБГОВОРЕННЯ

1. Визначення TORCH-інфекції.

2. Клініка, діагностика, лікування та профі­лактика вродженого токсоплазмозу.

3. Клініка, діагностика, лікування та профі­лактика вродженої краснухи.

4. Клініка, діагностика, лікування та профі­лактика вродженої ЦМВ-інфекції.

5. Клініка, діагностика, лікування та профі­лактика вродженої інфекції, спричиненої вірусом простого герпесу.

6. Профілактика передачі ВІЛ від матері до дитини, ведення дітей, народжених ВІЛ-інфікова- ними матерями.

КЛІНІЧНІ СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ

Завдання 1. Жінка під час вагітності двічі об­стежена на TORCH-інфекції: виявлені IgG у нор­мальному титрі до токсоплазми, ЦМВ, вірусу простого герпесу. У терміні 8 тиж. гестації спос­терігалося підвищення температури до 37,5 °С, на шкірі було рожеве плямисто-папульозне виси­пання упродовж 3 днів, помірне збільшення по­тиличних лімфатичних вузлів. Дані щодо вакци­нації проти краснухи відсутні. Дитина народже­на у 38 тиж. гестації з масою тіла 2700 г, довжи­ною 47 см, окружністю голови ЗО см, оцінкою за шкалою Апгар 6-7 балів. При обстеженні вияв­лено: стан дитини тяжкий, шкіра блідо-рожева, чиста, наявні мікрофтальмія, катаракта очей; підвищений м’язовий тонус кінцівок; частота ди­хання — 65 за 1 хв, дихання ослаблене, є вологі хрипи; ЧСС — 168 за 1 хв, у IV міжреберному проміжку вздовж лівого краю груднини І тон сер­ця приглушений, є систолічний шум; живіт м’я­кий, печінка виступає на 3,5 см з-під краю ребер­ної дуги, селезінка на 2 см нижче краю реберної дуги, сечовипускання вільне. У загальному аналізі крові: гемоглобін 130 г/л, еритроцити — 4,5 Т/л, лейкоцити 12 Г/л. За даними рентге­нологічного дослідження виявлено застійні яви­ща у легенях, збільшення тіні серця за рахунок правого шлуночка і правого передсердя. За да­ними УЗД серцево-судинної системи виявлено де­фект міжшлуночкової перегородки. На нейросоно- грамі — розширення шлуночкової системи мозку.

Який діагноз можна поставити дитині?

1. Внутрішньоутробний сепсис

2. Вроджена ЦМВ-інфекція

3. Вроджена краснуха

4. Вроджена герпетична інфекція

Завдання 2. У матері в анамнезі є попередній викидень, вона хворіє на ерозію шийки матки. На TORCH-інфекції не обстежена. За 3 тиж. до пологів у неї були висипання на зовнішніх ста­тевих органах у вигляді пухирців. До лікаря не зверталася. Дитина народжена через природні пологові шляхи у терміні гестації 39 тиж., з ма­сою тіла 3100 г, довжиною 51 см. Навколоплідні води чисті. Оцінка за шкалою Апгар — 7-8 балів. Була виписана додому на 4-ту добу жит­тя у задовільному стані. Наприкінці 1-ї доби жит­тя стан новонародженого погіршився, він став млявим, гірше бере груди, слабо реагує на по­дразники; розвинулися м’язова гіпотонія і гіпо- рефлексія, з’явилися дрібноамплітудний тремор кінцівок, зригування. Дитина доставлена у ста­ціонар у тяжкому стані; шкіра бліда з ціанотич- ним відтінком, порушення мікроциркуляції, сим­птом «білої плями» 6 с, пупкова ранка чиста, суха; є гіперестезія та помірна ригідність поти­личних м’язів; напади клоніко-тонічних судом з розвитком апное, порушення свідомості; частота дихання становить 48 за 1 хв, дихання везику­лярне; ЧСС — 146 за 1 хв, тони серця чисті; живіт м’який, печінка нижче рівня реберної дуги на 1 см, селезінка не пальпується; сечовипускання вільне. У загальному аналізі крові: гемоглобін — 170 г/л, еритроцити — 5,5 Т/л, лейкоцити — 18 Г/л. За дослідженням спинномозкової рідини кількість клітин — 66 в 1 мкл за рахунок переваж­ної кількості лімфоцитів, білок — 1,7 г/л. За да­ними нейросонографії — виражений набряк го­ловного мозку.

Яке захворювання можна підозрювати у дити­ни?

1. Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія тяжко­го ступеня

2. Ранній неонатальний сепсис

3. Герпетична інфекція, генералізована форма

4. Герпетичний менінгоенцефаліт

Завдання 3. Мати обстежена на TORCH- інфекції у 18 тиж. гестації: виявлені IgG до ток­соплазми і вірусу простого герпесу у нормально­му титрі, відсутні антитіла до ЦМВ. Пологи у 37 тиж. гестації, навколоплідні води чисті. Дити­на народжена з масою тіла 2400 г, довжиною 46 см, оцінкою за шкалою Апгар 5-6 балів. У зв’язку з тяжким станом новонароджений знаходиться у відділенні інтенсивної терапії. Через 2 доби після народження: загальний стан тяжкий; дитина дуже млява, погано реагує на подразники, не смокче; шкіра бліда, «мармурова», з геморагіч­ним висипанням у вигляді петехій та екхімозів; частота дихання — 80 за 1 хв, дихання за участі допоміжної мускулатури, зі стогоном, при аус­культації — ослаблене, є крепітація та дрібнопу- хирчасті вологі хрипи; ЧСС — 160 за 1 хв, тони приглушені; живіт здутий, зригує жовчю, печін­ка пальпується на 3 см нижче реберної дуги, щільна, селезінка — на 1 см нижче реберної дуги, випорожнення 1 раз на добу, діурез 2 мл/(кг-год). Загальний аналіз крові: гемоглобін — 120 г/л, еритроцити — 4,2 Т/л, лейкоцити — 15 Г/л, тром­боцити — 100 Г/л. За даними імунологічного дослідження пуповинної крові виявлені IgM про­ти ЦМВ та IgG до токсоплазми і вірусу просто­го герпесу у тому ж титрі, що й у матері.

Який із препаратів доцільно призначити ди­тині?

1. Антибіотики широкого спектра дії

2. Ацикловір

3. Піриметамін і сульфаніламід

4. Специфічний анти-ЦМВ-імуноглобулін

Завдання 4. У матері хронічна герпетична інфекція статевих органів. Вагітність перебігала нормально. Дитина народжена через природні пологові шляхи в терміні гестації 39 тиж., з ма­сою тіла 3200 г, довжиною 51 см. Оцінка за шка­лою Апгар 7-8 балів. Навколоплідні води чисті. Ранній неонатальний період перебігав без уск­ладнень. У віці 8 днів загальний стан дитини за­довільний: температура тіла 37,2 °С, добре смок­че груди за потреби; на обличчі з’явилися ділян­ки гіперемії та набряку. Через 1 добу на цих ділянках визначалися пухирці діаметром 1,5— 2 мм, розташовані групами; після розриву пу­хирців почали утворюватися ерозії. При обсте­женні очей виявлені почервоніння, набряк кон’­юнктиви; рефлекси періоду новонародженості живі, симетричні. Частота дихання — 45 за 1 хв, дихання везикулярне; ЧСС становить 140 за 1 хв, тони чисті. Печінка пальпується на 1,5 см нижче реберної дуги, селезінка не пальпується. Сечови­пускання вільне, випорожнення 5 разів на добу. Загальний аналіз крові: гемоглобін — 150 г/л, еритроцити — 5,2 Т/л, лейкоцити — 16 Г/л, тром­боцити — 180 Г/л.

Яке захворювання можна підозрювати у дити­ни?

1. Пітниця

2. Везикулопустульоз

3. Токсична еритема новонароджених

4. Герпетична інфекція, локалізована форма: ураження шкіри й очей

Завдання 5. Вагітність обтяжена загрозою пе­реривання у 18 тиж., плацентарною недостатні­стю. Мати на TORCH-інфекції не обстежена. Ди­тина народжена у терміні гестації 35 тиж., з ма­сою тіла 1700 г, довжиною 45 см. Оцінка за шка­лою Апгар — 6-7 балів. Період адаптації пере­бігав з ускладненнями за рахунок синдрому при­гнічення ЦНС, жовтяниці, анемії. На даний мо­мент дитині 3 тиж. Маса тіла — 1750 г. Стан ди­тини тяжкий. Колір шкіри насичено жовто-зеле­ний, тургор тканин низький. Виявлено помірну гіпотонію м’язів, помірну гіпорефлексію. Смокче мляво, зригує. Частота дихання становить 48 за 1 хв, дихання везикулярне. Частота серцевих ско­рочень — 146 за 1 хв, тони чисті. Живіт збільше­ний, печінка пальпується нижче реберної дуги на 3,5 см, селезінка — на 1 см нижче реберної дуги. Випорожнення світлі, жовто-сірого кольо­ру, сеча — темно-коричнева. Загальний аналіз крові: гемоглобін — 90 г/л, еритроцити — 3,0 Т/л, лейкоцити — 10 Г/л, тромбоцити

80 Г/л. Загальний білірубін — 180 мкмоль/л, пря­мий — 100 мкмоль/л, непрямий — 80 мкмоль/л; АЛТ — 2,5 ммоль/л; ACT — 2,2 ммоль/л.

Який діагноз можна поставити дитині?

1. Недоношеність, ЗВУР

2. ГІЕ. Недоношеність. ЗВУР

3. Кон’югаційна жовтяниця. Недоношеність. ЗВУР

4. Внутрішньоутробна інфекція, гепатит. Не­доношеність. ЗВУР

Завдання 6. Мати під час вагітності на TORCH-інфекції не обстежена. У III триместрі ва­гітності було діагностовано дисфункцію плацен­ти та багатоводдя. Дитина народжена у терміні гестації 38 тиж., з масою тіла 2500 г, довжиною 50 см. Оцінка за шкалою Апгар — 6-7 балів. У ранньому неонатальному періоді визначалися: втрата маси тіла — 12 %, виражена жовтяниця та синдром пригнічення ЦНС. При обстеженні у віці 2 тиж.: маса тіла — 2400 г, стан новонаро­дженого тяжкий, смокче дитина погано, млява. Шкіра блідо-жовта, «мармурова», тургор м’яких тканин низький. Частота дихання — 50 за 1 хв, дихання везикулярне; ЧСС — 150 за 1 хв, тони приглушені. Живіт здутий, дитина зригує, пе­чінка пальпується нижче реберної дуги на 3 см, селезінка — на 1,5 см. Випорожнення жовтого ко­льору, сеча жовта. У загальному аналізі крові: гемоглобін — 110 г/л, еритроцити — 3,1 Т/л, лей­коцити — 15 Г/л, тромбоцити — 110 Г/л. Загаль­ний білірубін — 170 мкмоль/л, прямий - 35 мкмоль/л, непрямий — 135 мкмоль/л; АЛТ — 0,9 ммоль/л; ACT — 0,8 ммоль/л. На нейросоно- грамі — помірне розширення шлуночкової систе­ми мозку, перивентрикулярні кісти. У сироватці крові виявлені IgM до ЦМВ.

Яке захворювання можна підозрювати у дити­ни?

1. Кон’югаційна жовтяниця. ЗВУР

2. ЗВУР, ускладнений період адаптації

3. Синдром холестазу. ЗВУР

4. Вроджена ЦМВ-інфекція

Завдання 7. У матері в анамнезі — народжен­ня недоношеної дитини, яка померла у ранньо­му неонатальному періоді. Дана вагітність пере­бігала з гестозом і загрозою переривання. Мати обстежена на TORCH-інфекції до та під час ва­гітності: визначалися нормальні рівні IgG до ЦМВ і вірусу простого герпесу І та II типів; IgM до токсоплазми виявлені під час даної вагітності. Дитина народжена у терміні гестації 37 тиж., з ма­сою тіла 2500 г, довжиною 49 см, оцінкою за шка­лою Апгар 6-7 балів. Навколоплідні води кала­мутні. На даний момент дитині 7 днів. Загаль­ний стан середньої тяжкості. Млява, смокче по­гано, зригує. Втрата маси тіла — 8 %. Шкіра блідо-сірого кольору, суха, тургор тканин низь­кий. Частота дихання — 50 за 1 хв, дихання ве­зикулярне; ЧСС — 140 за 1 хв, тони серця при­глушені, на верхівці серця — короткий систоліч­ний шум. Печінка пальпується на 2,5 см нижче реберної дуги, селезінка — на 1 см нижче ребер­ної дуги. Загальний аналіз крові: гемоглобін — 120 г/л, еритроцити — 3,5 Т/л, лейкоцити — 16 Г/л, тромбоцити — 130 Г/л. На нейросонограмі - розширення шлуночкової системи мозку, кальци- фікати, перивентрикулярні кісти. При обстеженні сітківки ока виявлено хоріоретиніт. При сероло­

гічному дослідженні: IgG до ЦМВ і вірусу просто­го герпесу І та II типів у тих же титрах, що й у ма­тері; виявлені IgM до токсоплазми.

37к/ препарати доцільно використовувати для лікування даної патології?

1. Цефтриаксон і амікацин

2. Піриметамін і сульфаніламід

3. Імуноглобулін людини

4. Специфічний анти-ЦМВ-імуноглобулін

Завдання 8. У матері хронічна персистуюча інфекція Herpes labialis. Вагітність перебігала на фоні гестозу, дисфункції плаценти. Дитина на­роджена у терміні гестації 40 тиж., з масою тіла 3200 г, довжиною 52 см. Оцінка за шкалою Ап­гар — 7-8 балів. Ранній неонатальний період пе­ребігав задовільно. У віці 14 днів на обличчі ди­тини з’явилися ділянки еритеми і набряклості, а потім везикульозні елементи діаметром 1-2 мм, згруповані; кількість їх збільшилася у динаміці. Стан дитини на цей час був задовільним. Через 4 дні стан погіршився, з’явилися занепокоєння, млявість, відмова від грудей, тремор, гіперестезія, клонічні судоми, температура тіла 37,8 °С. Шкіра жовтянична, є геморагічне висипання у вигляді петехій та екхімозів. Дихання — 60 за 1 хв, жор­стке, ЧСС — 160 за 1 хв, тони серця чисті. Живіт здутий, печінка на 3 см нижче реберної дуги, се­лезінка на 1,5 см нижче реберної дуги. Сеча жов­та. Загальний аналіз крові: гемоглобін — 140 г/л, еритроцити — 4,0 Т/л, лейкоцити — 12 Г/л, тром­боцити — 100 Г/л. Білірубін крові — 190 мкмоль/л, непряма фракція — 150 мкмоль/л, пряма фракція — 40 мкмоль/л, АЛТ — 2,2 ммоль/л, ACT — 1,5 ммоль/л. Бактеріологічне дослідження крові та вмісту везикул: посіви негативні. Серологічне дослідження крові виявило високий титр низько- авідних IgG до вірусу простого герпесу І типу.

Який метод дослідження найімовірніше уточ­нить етіологію захворювання?

1. Люмбальна пункція

2. Комп’ютерна томографія головного мозку

3. Прямий метод (імунофлюоресцентний або ПЛР) дослідження крові, вмісту везикул, спинно­мозкової рідини на вірус простого герпесу

4. УЗД органів черевної порожнини

Завдання 9. У матері ВІЛ-інфекція в IV клі­нічній стадії, тяжкий ВІЛ-асоційований імуноде­фіцит (рівень С04⁺-лімфоцитів 180 в 1 мкл). Вона отримувала APB-профілактику за IV сценарієм. Дитина народжена через природні пологові шля­хи у терміні гестації 38 тиж., з масою тіла 2600 г, довжиною 50 см, оцінкою за шкалою Апгар 5-6 балів. Стан дитини погіршився наприкінці пер­шого тижня життя. Підвищилася температура тіла до 38 °С; стан дитини тяжкий: дуже млява, квола, груди не бере. Колір шкіри блідо-іктерич- ний, з геморагічним висипанням у вигляді екхі­мозів. Спонтанна рухова активність знижена,

м’язова гіпотонія, гіпорефлексія. Частота дихан­ня — 82 за 1 хв, дихання ослаблене, над поверх­нею легень — дрібнопухирчасті хрипи; ЧСС — 178 за 1 хв, тони серця приглушені. Живіт зду­тий, печінка на 4 см нижче реберної дуги, селе­зінка на 2 см нижче реберної дуги. Випорожнен­ня світло-жовтого кольору, сеча темно-коричне­ва. Загальний аналіз крові: гемоглобін — 100 г/л, еритроцити — 2,9 Т/л, лейкоцити — 22 Г/л, тром­боцити — 70 Г/л. Загальний білірубін - 220 мкмоль/л, непрямий — 120 мкмоль/л, прямий — 100 мкмоль/л, АЛТ — 3,2 ммоль/л, ACT - 2,8 ммоль/л. Бактеріологічне дослідження крові: посів негативний.

Яке дослідження дитини найважливіше прове­сти для вибору тактики лікування?

1. Дослідження крові на антитіла до ВІЛ

2. Дослідження крові на наявність ДНК ВІЛ методом ПЛР

3. С-реактивний білок

4. Серологічне та культуральне обстеження на інші (крім ВІЛ) TORCH-інфекції

Завдання 10. У матері ВІЛ-інфекція в III клінічній стадії, помірний ВІЛ-асоційований іму­нодефіцит (рівень СЕ)4⁺-лімфоцитів 380 в 1 мкл), вона отримувала APB-профілактику за першим сценарієм. Перебіг вагітності ускладнений гесто- зом, плацентарною недостатністю та хоріонам- ніонітом. У матері під час вагітності виявлені: IgG до токсоплазми, вірусу простого герпесу в нормальному титрі, IgM до ЦМВ. Дитина наро­джена кесаревим розтином у терміні гестації 34 тиж., з масою тіла 1480 г, довжиною 40 см. Оцін­ка за шкалою Апгар — 4-5 балів. Стан дитини у віці 3 діб дуже тяжкий. Реакція на обстеження відсутня, дитина млява. Виявлені жовтяниця, «мармуровість» і акроціаноз шкіри, периферичні набряки. Частота дихання — 85 за 1 хв, дихан­ня за участі допоміжної мускулатури, ослаблене, вислуховуються дрібнопухирчасті хрипи та кре­пітація; ЧСС — 180 за 1 хв, тони приглушені, си­столічний шум. Живіт збільшений, печінка на 3 см нижче реберної дуги, селезінка — на 1 см нижче ре­берної дуги. Загальний аналіз крові: гемоглобін — 110 г/л, еритроцити — 3,2 Т/л, лейкоцити - 5 Г/л, тромбоцити — 80 Г/л. Загальний білірубін — 220 мкмоль/л, прямий — 100 мкмоль/л, непрямий

- 120 мкмоль/л; АЛТ — 2,76 ммоль/л, ACT — 2,2 ммоль/л. У калі наявна кров. Бактеріологічне дослідження крові: посів негативний. При сероло­гічному дослідженні пуповинної крові методом ІФА визначені антитіла до ВІЛ; визначені IgG до ток­соплазми та вірусу простого герпесу І та II типів у тому ж титрі, що й у матері, та IgM до ЦМВ.

Яке лікування доцільно призначити дитині?

1. Цефтриаксон і амікацин

2. Ацикловір

3. Піриметамін і сульфаніламід

4. Специфічний анти-ЦМВ-імуноглобулін