ПОЛІОМІЄЛІТ ТА ІНШІ EHTEPOBipyCHI ІНФЕКЦІЇ

Синоніми: дитячий спинномозковий параліч, хвороба Гейне— Медіна; лат.— poliomyelitis. Гостре інфекційне вірусне захворю­вання людини, яке при тяжких формах перебігу характеризується ураженням сірої речовини спинного мозку та інших відділів цен­тральної нервової системи з розвитком атрофічних паралічів та парезів кінцівок і тулуба.

Актуальність. У поширенні поліомієліту ретроспективно виділя­ють декілька періодів. До середини XIX ст. це захворювання зу­стрічалось переважно у вигляді спорадичних випадків у країнах Європи й Америки. Наприкінці XIX і на початку XX ст. виника­ють епідемії в різних країнах Європи, Америки, Північної Африки, які уражають тисячі й десятки тисяч людей. При цьому близько 10 % хворих вмирало і близько 40 % ставали інвалідами.

У середині XX ст. поліомієліт набуває епідемічного поширен-. ня майже в усіх країнах, стає однією з найактуальніших проблем охорони здоров’я у світі.

Після впровадження вакцинопрофілактики (1955—1965 рр.) по­ширення поліомієліту і захворюваність почали спадати і він став інфекцією, яку можна контролювати. Нині ВООЗ ставить питан­ня про ліквідацію цього захворювання у світі.

Етіологія. За міжнародною класифікацією, віруси поліомієліту належать до родини Picornaviridae роду Enterovirus.

Рід ентеровірусів нараховує 72 серологічних типи:

* Коксакі А 23 ідентичний ECHO 9;

** — ECHO 10 відносять до реовірусів, ECHO 28 — до рпновірусів, ECHO 34 — варіант Коксакі А 24.

Вірусна етіологія поліомієліту встановлена в 1909 р. З відкрит­тям клітинних культур у 1949 р. було показано здатність вірусів поліомієліту розмножуватись в екстраневральних тканинах і ви­кликати в них цитопатичний ефект.

Вірусам поліомієліту як типовим представникам роду ентеро­вірусів ^притаманні деякі загальні біологічні властивості, зокрема, віріони малих розмірів (28—ЗО нм), кубічний тип симетрії (іко­саедри).

За антигенною будовою виділяють 3 серологічних типи вірусів поліомієліту (I, II, III), які розрізняються ступенем нейровіру- лентності. Так, майже всі епідемії поліомієліту зумовлені штама­ми І типу, як найбільш вірулентними. ГІоліовіруси II типу спри­чинюють в основному спорадичні випадки хвороби, віруси поліо­мієліту III типу — субклінічні форми інфекції.

Віруси поліомієліту є найстійкішими серед ентеровірусів. Вони зберігають свою життєздатність протягом декількох місяців при + 4 ^oC в каналізаційних водах і фекаліях. Цей термін продовжу­ється, якщо вірус заморозити. Під час прогрівання при 50...55 ⁰C протягом ЗО хв вірус інактивується, а кип’ятіння знешкоджує його протягом декількох секунд.

Ультрафіолетові промені швидко інактивують поліовіруси, але не порушують їх антигенних властивостей. Пари формальдегіду також швидко інактивують віруси. Разом з тим забруднення ма­теріалу білковими речовинами значно знижує ефективність дії формальдегіду.

Вільний хлор у дозі 15—20 мг/л інактивує поліовіруси за ЗО хв

у каналізаційних водах. Розчини фенолу, лізолу навіть у великих концентраціях повільно інактивують віруси поліомієліту.

Поліовіруси стійкі до дії різних груп поверхнево-активних ре­човин, перекису водню, а також етилового та інших спиртів. Для інактпвування поліовірусів рекомендують використовувати купо­рос, сулему, метиленовий синій, перманганат калію, гексилрезор- цин та інші дезинфектанти.

Патогенез. У механізмі розвитку поліомієліту мають значення такі властивості вірусів, як здатність їх розмножуватись у клі­тинах слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, епітелію трав­ного каналу, в екстраневральних тканинах і в нейронах ЦНС. Вхідними воротами для вірусів є слизова оболонка верхніх ди­хальних шляхів і травного каналу. У слизовій оболонці носоглот­ки (навкологлоткове лімфатичне кільце) вірус первинно розмно­жується. Основна маса збудника потрапляє у кишки і розмножу­ється в пейєрових бляшках і мезентеріальних лімфовузлах. Далі вірус проникає в лімфатичні шляхи і кров, виникає первинна віру- семія. Місцями найактивнішого розмноження вірусу є печінка, селезінка, надниркові залози і лімфатичні вузли.

Залежно від тропізму вірус з течією крові переноситься в ЦНС, спинний мозок, інші органи і системи, пробиває захисні бар’єри і спричиняє в інфікованих осіб різні синдроми.

Віруси поліомієліту здатні вражати рухові нейрони передніх рогів спинного мозку з наступним розвитком паралічів. Крім цьо­го, вони вражають вестибулярний апарат, мозочок та інші від­діли ЦНС з розвитком менінгеальних та бульбарних симптомів.

У низці випадків інфекційний процес переривається на стадії репродукції вірусу в кишках чи на стадії вірусемії. В цьому разі розвивається інапарантна чи абортивна форма хвороби.

Залежно від уражень ЦНС виділяють дві форми поліомієліту.

1. Гострий поліомієліт без уражень ЦНС: а) інапарантна форма (вірусоносійство); б) абортивна форма (мала хвороба). 2. Гос­трий поліомієліт з ураженням ЦНС: а) непаралітичний поліоміє­літ (менінгеальні форми); б) паралітичний поліомієліт (спиналь- на, понтінна, бульбарна, змішана форми).

На паралітичний поліомієліт хворіють до 1 % осіб, що зара­зилися, 9 % переносять хворобу у вигляді назофарингітів, а- 90 % залишаються вірусоносіями.

Інкубаційний період складає 7—14 днів, проте можливі коли­вання від 4 до ЗО днів.

Після перенесеної інфекції формується стійкий, напружений, типоспецифічний імунітет.

Джерело збудника інфекції. Основним джерелом збудника ен- теровірусної інфекції е інфіковані люди (хворі чи вірусоносії).

Хворі найбільш заразні'в перші дні хвороби, коли вірус розмно­жується в носоглотці і виділяється при експіраторних актах у по­вітря. Основна маса збудника виділяється в навколишнє середо­вище з екскретами кишок протягом 4—7 тиж і навіть місяців (до 4 міс).

Висока частота здорового носійства і тривалість його створю­ють більшу епідеміологічну небезпеку порівняно з випадками, ко­ли хворих виявляють та ізолюють.

Проте штами вірусів, виділених від хворих, мають більш ви­соку патогенність і широкий спектр тканинного тропізму порівня­но зі штамами, ізольованими від вірусоносіїв.

Механізм передачі. Для поліомієліту та інших ентеровірусних інфекцій характерні два механізми передачі збудника: фекально- оральний та крапельний.

У перші дні захворювання чи вірусоносійства реалізується кра­пельний шлях передачі. Підтвердженням цьому є значна захворю­ваність у дитячих колективах, швидке поширення її та охоплен­ня великих територій. Катаральні явища у верхніх дихальних шля­хах і пов’язані* з ними експіраторні акти сприяють значному по­ширенню вірусу поліомієліту.

Проте основне значення в епідемічному процесі має фекально- оральний механізм передачі. Тривале виділення збудника з фека­ліями, його висока концентрація в них і стійкість сприяють реалі­зації цього шляху. Забруднені ентеровірусами об’єкти навколиш­нього середовища (вода, харчові продукти, руки, предмети побу­ту) можуть стати чинниками передачі збудника.

Так, у стічних водах ентеровіруси виявляють протягом усього року з двома піками підйому у весінньо-літній та літньо-осінній періоди. Максимальні рівні ентеровірусів складають 5—7 тис. ві- ріонів в 1 л стічної води (В. М. Гирін, 1982). У процесі біологіч­ного очищення відбувається звільнення стічних вод від ентеровіру­сів на 99 % і більше.

Описані випадки знаходження поліовірусів у відкритих водой­мах і водопровідній воді (Е.

Механічним переносником збудника можуть бути мухи. Епте- ровіруси можуть поширюватись через забруднені продукти харчу­вання, предмети побуту, руки. До умов, які сприяють поширенню ентеровірусів, відносять неблагоустрій території, ^відсутність водо­проводу, каналізації, скупченість населення, порушення санітарно- гігієнічних норм, особливо в дитячих закладах.

Захворюваність. Основне значення в підтримці циркуляції по-

ліовірусів серед населення мають два чинники: наявність спри­йнятливих контингентів і значна' продовженість вірусоносійства та стійкість вірусів у навколишньому середовищі.

До кінця минулого століття поліомієліт зустрічався у вигляді спорадичних випадків. Грізні епідемії цього захворювання виник­ли в першій половині XX ст. У США в окремі роки число хворих складало 60 000. У європейських країнах в 50-ті роки щороку реє­стрували ЗО 000 випадків паралітичного поліомієліту. В Англії в середині 1947 р. число випадків досягло 18,1 на 100 000 населен­ня. Високий рівень захворюваності спостерігався у Скандинав­ських країнах. У країнах Африки, Азії та Латинської Америки зареєстрована найбільша кількість захворювань.

У 50-ті роки в усіх республіках колишнього CPCP рівень за­хворюваності на поліомієліт різко підвищився і досяг до 1958 р. 22 054 випадків (10,66 на 100 000 населення). В Україні в цей пе­ріод було зареєстровано понад 3500 випадків поліомієліту.

Упровадження поліомієлітної вакцини дало змогу в США та більшості країн Європи практично ліквідувати цю інфекцію. В 1988 р. із 32 європейських країн у 25 не було випадків поліо­мієліту. Із 220 випадків захворювань 197 припадає на Ізраїль, Туреччину і колишній CPCP.

Нині за особливостями захворюваності на поліомієліт виді­ляють 3 групи країн.

1. Країни, що розвиваються, в яких недостатня специфічна іму­нізація чи незначний ступінь охоплення нею. Для них характерне високе обсіменіння навколишнього середовища «дикими» штамами поліовірусів і спорадичні випадки паралітичного поліомієліту.

2. Країни, що розвиваються, з частковим охопленням населен­ня імунізацією. Тут виявляють великі епідемії поліомієліту.

3. Розвинуті країни, в яких вакцинація проводилась у рамках існуючих вимог. Реєструвалися поодинокі випадки захворювань на поліомієліт.

До останньої групи можна віднести і деякі колишні республі­ки колишнього CPCP. Згідно з даними проблемної комісії AMH CPCP «Поліомієліт та інші ентеровірусні інфекції», у 1989 р. в тодішньому CPCP було зареєстровано 91 випадок поліомієліту, що на 45 % менше, ніж у 1988 р. Але вже в 1990 р. в деяких респуб­ліках епідемічна ситуація погіршилася. Захворюваність виросла у 3,7 разу порівняно з 1991 р. Із 337 зареєстрованих випадків поліо­мієліту 307 приходилося на 5 республік: Азербайджан—182, Уз­бекистан — 42, Туркменія — 40, Грузія — 31, Вірменія — 12, тоб­то 91 % захворювань приходився на 5 згаданих республік. Із 337 хворих 88,7 % дітей були нещеплені або отримали неповний курс щеплень, 97 % захворювань приходилося на дітей віком до 4 років.

В Україні в останні роки діагностуються дійсно поодинокі ви­падки поліомієліту: в 1989 р.— 1, 1990 — 0, у 1991 р.— 3 захво­рювання. У зв’язку з поодинокими захворюваннями сезонність не визначається, можна говорити, що виявляють їх у весняно-літньо- осінні місяці.

Однією із особливостей захворюваності на поліомієліт серед дітей дошкільних закладів є те, що інтенсивний її показник серед дітей дошкільних організованих колективів у 2,3 разу нижчий, ніж серед неорганізованих дітей. В умовах регулярної специфічної іму­нізації діти організованих колективів краще захищені від хворо­би, ніж неорганізовані діти, за рахунок краще поставленої вакци- нопрофілактики.

Характеризуючи розподіл захворюваності на поліомієліт по те­риторії, слід відзначити процес поступового «переміщення» пито­мої ваги хворих із міст у сільську місцевість. Якщо в довакци- нальний період близько 70 % хворих припадало на жителів міст і ЗО % — на жителів сільської місцевості, то тепер це співвідно­шення різко змінилося. Так, у 1979—1980 рр. 28,7 % хворих при­падало на міських жителів і 71,3 % —на сільських (В. М. Бойко і співавт., 1984).

Особливості епідемічного процесу. В сучасних умовах у зв’язку з масовою вакцинопрофілактикою епідемічний процес цієї інфек­ції має свої характерні риси: це, насамперед, повільний перебіг епідемічного процесу на більшій частині території колишнього CPCP, що не виходить за межі реєстрації поодиноких випадків, та територіальна контрастність рівнів захворюваності. Тут виді­ляють 3 групи територій: група А — країни Прибалтики, в яких в останні роки поліомієліт не реєструється; група Б — Росія, Украї­на, Беларусь, Казахстан, Грузія, Молдова, Киргизстан, Вірменія — це країни, де реєструються спорадичні випадки захворювань; гру­па В — середньоазіатські країни й Азербайджан — території, які мають високі показники захворюваності.

Серед характерних особливостей епідемічного процесу поліо­мієліту в.сучасних умовах слід ще назвати такі: зменшення літ­ньо-осінньої сезонності; зниження питомої ваги захворюваності у містах; більш низька захворюваність серед дітей дошкільних за­кладів; відносне збільшення числа хворих у віці до 1 року; відсут­ність сімейних осередків; більш легкий перебіг захворювань.

Протиепідемічні заходи при поліомієліті спрямовані на вияв­лення джерела збудника інфекції, розрив механізму передачі і формування несприйнятливості серед населення шляхом вакци­нації.

Хворих на поліомієліт терміново госпіталізують до інфекційно­го стаціонара. На кожний випадок захворювання надсилають тер­мінове повідомлення до CEC, а також інформують по телефону МОЗ протягом 48 г.

Режим лікувального закладу для госпіталізації хворих на по­ліомієліт запроваджується подібний до такого для хворих з киш­ковими інфекціями: у приміщенні проводять щоденне вологе при­бирання, виділення хворого обробляють дезинфікуючим розчином, посуд кип’ятять.

Термін госпіталізації хворих на гострий поліомієліт — не менше ніж 40 днів з наступним переведенням у неврологічне чи фізіоте­рапевтичне відділення. Хворих з легкими формами паралітичного поліомієліту госпіталізують не менше ніж на 20 днів.

В осередку проводять заключну дезинфекцію і розширене епі­деміологічне обстеження. Заключна дезинфекція передбачає оброб­ку виділень хворого дезинфікуючими речовинами, посуду, білизни, верхньої одежі та постільних речей — камерною дезинфекцією і прибирання приміщення із застосуванням розчину хлораміну. .

При проведенні епідеміологічного обстеження встановлюють місце проживання хворого, а також можливі спілкування з людь­ми. Всіх осіб, котрі спілкувалися з хворим, після вияснення ста­тусу щеплення незалежно від віку вакцинують. Це сприяє обме­женню спалаху і швидкому його затуханню.

Дітей у віці до 15 років, які спілкувалися з хворим, не допус­кають у дитячі заклади протягом 20 днів з часу останнього спіл­кування, а дорослих, що працюють у дитячих закладах, їдальнях, продовольчих магазинах, молочних кухнях, на водоочисних спо­рудах,— до роботи на такий самий термін. їм також проводять одноразову вакцинацію.

Практика показала низьку ефективність неспецифічних проти­епідемічних заходів, які проводились на початкових етапах бо­ротьби з поліомієлітом. Це зумовлено епідеміологічними особли­востями хвороби, а саме: наявністю великої кількості абортивних форм інфекції та вірусоносійства, що також може бути джерелом інфекції.

Специфічна профілактика. У світі використовують два ефектив­них і достатньо безпечних препарати для профілактики поліоміє­літу: інактивовану вакцину Солка (IBC) і живу вакцину Себіна (ЖВС). Інактивована вакцина має досить високу ефективність, невелику реактогенність, при парентеральному введенні створює загальний гуморальний імунітет, захищає щеплених від паралітич­ного поліомієліту у 70—80 % випадків. Однак вона не припиняє приживлення і циркуляцію «диких» штамів поліовірусів у киш­ках щеплених.

Пероральне введення живої вакцини створює напружений гу­моральний імунітет і формує резистентність травного каналу. Вак­цинацію дітей розпочинають з 3-місячного віку і проводять тричі з інтервалом між щепленнями 1,5 міс. Перші дві ревакцинації (від 1 до 2 років і від 2 до 3 років) проводять двічі з тим же інтерва­

лом. Подальшу ревакцинацію проводять у 6—7 років і в 14—15 ро­ків одноразово.

У разі виявлення хворого на гострий поліомієліт у дитячому закладі чи школі проводять щеплення ЖВС лише в групі чи кла­сі, де був хворий. Якщо виникло захворювання на поліомієліт в одній із палат неполіомієлітного стаціонара, то проводять одно­разову імунізацію ЖВС персоналу і хворих у тій палаті, де був хворий.

Епідеміологічний нагляд включає такі заходи: 1) направлення до CEC термінового повідомлення на кожний випадок поліоміє­літу; 2) систематичне здійснення суворого контролю за проведен­ням вакцинації проти поліомієліту в декретовані терміни; 3) ви­вчення динаміки імунологічної структури населення; 4) вивчення та клініко-епідеміологічне обстеження всіх випадків захворювань з клінічними проявами поліомієліту; 5) нагляд за циркуляцією поліовірусів серед населення і в навколишньому середовищі.

Характеризуючи інші ентеровірусні інфекції, слід відзначити, що із 72 ентеровірусів 18 типів взагалі не спричинюють захворю­вань і є вірусами-сапрофітами. Для 9 типів вірусів ECHO етіо­логічна роль їх у захворюваннях людини обгрунтована недостат­ньо.

Найбільш патогенними є 40 штамів ентеровірусів, які можуть бути етіологічними агентами захворювань (табл. 16). Із табл. 16 видно, що один вірус може зумовлювати декілька клінічних син­дромів. Разом з тим кожний синдром, який є характерним для да­ної ентеровірусної патології, може бути спричинений ентеровіру- сами декількох типів.

Серед збудників ентеровірусних інфекцій виділяють велику гру­пу вірусів Коксакі А і Коксакі В, які розрізняються за патогенністю для новонароджених білих мишей. Так, віруси Коксакі А призво­дять до розвитку у новонароджених мишей поширених міозитів і млявих паралічів. Віруси Коксакі В спричинюють у сисунців вог­нищеві міозити і некротизуючі стеатити (запалення підшкірної основи), а також некротичні ураження паренхіматозних органів.

У людини віруси Коксакі А можуть спричиняти епідемічні спа­лахи і поодинокі випадки поліомієлітоподібних захворювань, асеп­тичних менінгітів, герпангін, везикулярних стоматитів з екзанте­мою на кінцівках, ГРВІ, геморагічних кон’юнктивітів, гарячкових захворювань з висипами.

Віруси Коксакі В можуть спричиняти спалахи асептичного ме­нінгіту, гарячкових захворювань з фарингітом, епідемічних міал- гій (плевродинії і борнхольмської хвороби), поодиноких випадків поліомієлітоподібних захворювань. Деяким штамам вірусів Кок­сакі В (1—5) притаманний виражений нейротропізм, кардіотро- пізм, вони відіграють роль у патогенезі ревматизму, міокардиту, ендокардиту у людини.

Таблиця 16.Захворювання, які спричинюються ентеровірусами (за А. Г. Букринською, 1986)

Велику роль віруси Коксакі В відіграють у розвитку інсулін- залежного цукрового діаббту, ушкодженні нирок та виникнення іншої перинатально!’ патології у новонароджених дітей.

Віруси ECHO виділені в окрему групу і названі кишковими цитопатичними вірусами «сирітками», оскільки вони здатні інфі­кувати кишки людини і можуть бути виділені від хворих тільки за допомогою культур клітин. Вони не здатні розмножуватись в організмі новонароджених мишей.

Більшість патогенних вірусів ECHO спричинюють різноманіт­ні захворювання у людини: асептичний менінгіт, поліомієлітопо- дібні паралітичні хвороби, ентеровірусну екзантему, гарячкові за­хворювання, літні гастроентерити у дітей та ін.

В останні роки було доведено етіологічну роль вірусів ECHO- 11 і ЕСНО-19 у виникненні увеїтів у дітей, орхітів (ЕСНО-6), ва­гінітів (ЕСНО-4), цервіцитів та інших захворювань.

Ентеровіруси 68—71-го типів були виділені після 1969 р. і, щоб запобігти плутанині, їх не віднесли до відповідних підгруп, а при­своїли їм порядкові номери. Стосовно патогенних властивостей ентеровірусів 68-го і 69-го типів у литературі повідомлень немає, їх вважають вірусами-сапрофітами.

Ентеровіруси 70-го типу спричинюють у людини гострий гемо­рагічний кон’юнктивіт з високою контагіозністю і можливістю пандемічного поширення при скупченості населення.

Інфекція, спричинена ентеровірусами 71-го типу, у людини мо­же мати різноманітні клінічні форми і важкість. Ентеровірус 71-го типу відомий як збудник серозного менінгіту, енцефаліту, ящуро- подібних захворювань із високою летальністю.

Поява нового нейротропного ентеровірусу 71-го типу свідчить про триваючу еволюцію представників у родині Picornaviridae.

Нові представники роду ентеровірусів мають епідеміологічні властивості, схожі з поліовірусами, їх часто виявляють в об’єктах навколишнього середовища і виділяють із організму хворої лю­дини та вірусоносіїв.

Велика кількість серологічних типів ентеровірусів, висока ти- поспецифічність імунітету після перенесеного захворювання — все це вимагає створення вакцини з багатьох типів вірусів, що поки не може бути реалізовано на практиці.

Разом з тим, в окремих випадках застосовують інактивовану вакцину, одержану з ентеровірусів 71-го типу, яка має високу іму­ногенну активність (М. П. Чумаков, 1977).

М. К. Ворошилова (1979) запропонувала застосовувати вакци­ну із живих непатогенних для людини штамів ентеровірусів, яка здатна витіснити патогенні штами і припинити їх циркуляцію се­ред населення. Крім того, вивчається можливість використання а^атогенних штамів ентеровірусів як інтерфероногенів.