<<
>>

ТУБЕРКУЛЬОЗ

Синоніми: сухоти, горбковиця; лат.— tuberculosis.

Актуальність. У другій половині XX ст. сталися значні стрият- ливі зміни у клінічному перебігу, поширеності туберкульозу та його наслідках.

Однак, попри суттєві успіхи у боротьбі з туберку­льозом, досягнуті' завдяки антибактеріальній хіміотерапії, специ­фічній профілактиці й соціальним заходам, туберкульоз залиша­ється найпоширенішою у світі інфекційною хворобою, що' посідає перше місце за смертністю людей від інфекційної патології.

За даними ВООЗ (1982), у світі налічується 20 млн хворих, що виділяють мікобактерії туберкульозу (MBT) й становлять найбіль­шу небезпеку для оточуючих. А контингент хворих з активними формами специфічного процесу різної локалізації, включаючи й

потенційно епідеміологічно небезпечних, значно більший. Ліквіда­ція туберкульозу як поширеного захворювання при збереженні на­явних позитивних тенденцій можлива у віддаленому майбутньому, але для найближчих трьох поколінь він залишається реальною за­грозою.

Туберкульоз є важливою проблемою як міжнародної, так і на­ціональної охорони здоров’я багатьох країн. Актуальність цієї проблеми зросла в останні роки у зв’язку зі стабілізацією і навіть деяким збільшенням захворюваності на туберкульоз в індустріаль­но розвинутих країнах, зумовленими епідемією СНІДу, погіршен­ням екологічного стану, збільшенням соціально дезадаптоваиої гру­пи населення.

Поширеність туберкульозу серед населення нашої країни знач­на. У протитуберкульозних закладах України контингент хворих за десять років (1980—1990) хоч і зменшився на 13, однак ще складає 190 хворих з активними формами специфічного процесу (з яких кожен четвертий виділяє бактерії) на 100 000 населення.

Туберкульоз розвивається здебільшого у раніше інфікованих людей, в організмі яких МБТ довгий час персистують в обмежено­му патологічному утворенні без будь-яких помітних структурно- функціональних хворобливих змін.

Число інфікованих дуже вели­ке— близько 2 млрд людей, тобто практично кожен третій житель планети. Проте інфікованість різних груп населення не однакова: у колишньому CPCP у дітей та підлітків вона становила 12—13 %, в осіб віком понад ЗО років — 70—80 %, а в окремих регіонах і 90,5-96 %.

Значення проблеми туберкульозу зростає у зв’язку з поширен­ням інфікування населення вірусом імунодефіциту людини, при якому порушуються імунні механізми, що забезпечують організмо­ві захист від збудника туберкульозу. Ризик захворіти на туберку­льоз для інфікованих одночасно ВІЛ і МБТ у 10 разів більший, ніж для інфікованих тільки збудником туберкульозу.

Етіологія. В останні роки встановлено, що МБТ, як і багатьом бактеріям, властива L-трансформація, тобто поява форм із дефек­том клітинної стінки під впливом різних чинників, у тому числі й деяких протитуберкульозних препаратів.

У вперше виявлених хворих на деструктивний туберкульоз L-форми виявляють так само часто, як і бактеріальні, а зберіган­ня їх у мокротинні ще довгий час після зникнення бактеріальних форм під дією туберкулостатиків і виявлення у неактивних залиш­кових туберкульозних змінах дозволяють розглядати L-форми як закономірний етап розмноження та існування AyIBT в організмі.

Крім двох принципово відмінних структурних утворень МБТ — бактеріальної та L-форми, доведено наявність ультрадрібних ва­ріантів, що фільтруються. Вони менші, ніж типові, майже у 20 ра­зів. Ультрадрібиі форми МБТ вегетують у порожнинних утворен­

нях хворих на туберкульоз, зберігають вірулентність і властивість реверсувати б типові бактеріальні форми.

Збудником туберкульозу є мікобактерії родини Mycobacteria- сеае роду Actinomycetales — М. tuberculosis (людський вид збуд­ника) і М. bovis (бичачий вид збудника). ≈>

Найбільше епідеміологічне значення має людський вид МБТ. Його поширеність значна: 95—98 % штамів, що їх виявляють у хворих на туберкульоз органів дихання, припадає на цей вид.

Крім безумовно патогенних для людини МБТ певну роль у ви­никненні захворювань, що за клінічним перебігом нагадують ту­беркульоз, відіграють так звані умовно патогенні та атипові міко­бактерії.

Вони викликають мікобактеріози, які па окремих терито­ріях становлять до 3 % захворювань, головним чином нелегеневої локалізації.

Певну епідеміологічну значущість має така біологічна власти­вість МБТ, як стійкість до протитуберкульозних препаратів. Біо- варіанти, що стійкі до ізоніазиду, частково чи повністю втрачають вірулентність стосовно деяких лабораторних тварин. Деякі дослід­ники відзначають зниження вірулентності окремих штамів, стій­ких до флориміцину, рифампіцину, ПАСК.

Видова належність МБТ, їх вірулентність, життєздатність і стій­кість до несприятливих чинників, у тому числі й до протитуберку­льозних препаратів, визначається ступенем ферментативного роз­щеплювання чи продукції деяких речовин.

Безумовне епідеміологічне значення має здатність МБТ до три­валого виживання у зовнішньому середовищі та стійкість до різних фізичних і хімічних агентів. У воді мікобактерії зберігаються до 5 міс, у вуличному пилу — до 10 днів, у приміщеннях при розсія­ному світлі — до 1,5 міс. Ультрафіолетові промені вбивають МБТ через 2—3 хв.

Стійкі МБТ до низьких температур: при —20 oC вони зберіга­ють життєздатність протягом 7 років. Попадаючи із слиною хво­рих тварин на траву, збудники туберкульозу виживають до 2 міс, у грунті — протягом 1 року, в гної — кілька років, що становить особливу небезпеку для населення тих районів, де гній використо­вують не тільки як добриво, але й як паливо чи для виготовлення саману.

Патогенез. МБТ, що потрапляють у дихальні шляхи неінфіко- ваної та неімунізованої людини з крапельками мокротиння, слизу, слини чи з пилом, елімінуються системою мукоциліарного клірен­су або, дістаючись альвеол, зазнають дії альвеолярних макрофа­гів. Останні — один із компонентів неспецифічного захисту — є пер­шим клітинним бар’єром на шляху проникнення МБТ у тканини організму.

Імунні механізми виникають через 2—3 тиж після інфікування

або вакцинації і досягають достатньої напруженості протягом 2 міс, про що свідчать позитивні туберкулінові проби.

Первинному туберкульозу притаманні обширні перифокальні реакції навколо специфічних вогнищ і поширені параспецифічні ре­акції (ретпкулогістіоцитарні, лімфоїдні та макрофагальні пролі- ферати) у легенях та інших органах. За умов прогресуючого пере­бігу хвороби, що нині спостерігається рідко, можливі міліарний туберкульоз, казеозна пневмонія, менінгіт. Рідко спостерігається хронічний перебіг первинної туберкульозної інфекції з параспеци- фічппми проявами, що їх визначають як «маски туберкульозу».

Більшість клінічно виражених активних специфічних змін на­лежить до вторинного туберкульозу — захворювання, котре розви­вається у людей, які раніше були інфіковані або перенесли актив­ний первинний туберкульоз, що закінчився клінічним виліку­ванням.

Для вторинного туберкульозу характерна наявність набутого при первинному інфікуванні імунітету, який підтримується збері­ганням у неактивних залишкових змінах первинного періоду анти­генної основи у вигляді переметуючих типових або змінених форм збудника туберкульозу.

При зниженні набутого імунітету можлива реактивація залишко­вих специфічних змін. В основі реактивації лежить реверсія перси­сту ючпх мікобактерій у бактеріальні з прогресуючим розмножен­ням і різким збільшенням кількості МБТ. Це ендогенний шлях розпитку туберкульозу, що найчастіше спостерігається. Але в су­часних умовах можливий і інший механізм розвитку вторинного туберкульозу — екзогенна суперінфекція, тобто нове повторне за­раження іншим штамом МБТ інфікованого раніше організму.

Інфекційний процес при вторинному туберкульозі розвивається на фоні специфічного імунітету, хоч і послабленого. Внаслідок цього запальний процес в імунному організмі у більшості випадків набуває характеру органного ураження у вигляді вогнища, інфіль трату, каверни. При специфічних змінах у судинах (васкуліт) бак­теріемія, що виникає, може зумовити генералізацію процесу з ура­женням (крім легень) багатьох інших органів і систем. Поширен­ня МБТ з уражених зон можливе також лімфогенпе і по бронхі­альних шляхах.

Хронічним формам вторинного періоду властивий хвилеподібний перебіг із зміною періодів загострення й затихання процесу, періодичним поновленням бактеріовиділення при фіброз­но-кавернозному і циротичному туберкульозі легень.

імунітет. Основу протитуберкульозного імунітету складають 2 клітинні імунні реакції — імунний фагоцитоз, здійснюваний ак­тивованими макрофагами, і гіперчутливість уповільненого типу, що реалізується за участю ефекторних,лімфоцитів.

У виникненні імунного фагоцитозу найважливіша роль нале­жить регуляторним субпопуляціям Т-лімфоцитів: Т-хелперам і

Т-супресорам. Зміна співвідношення цих клітин у бік збільшення Т-супресорів зумовлює посилення ексудативних проявів і більшу поширеність специфічного процесу. Під впливом інтерлейкіну-1, що виділяється неімунними макрофагами, Т-хелпери продуктують ін- терлейкін-2, який збільшує міграцію макрофагальних клітин крові до місця знаходження МБТ і значно підвищує перетравну здат­ність макрофагів.

Інший клітинний механізм набутого протитуберкульозного іму­нітету— гіперчутливість уповільненого типу: цитоліз бактеріаль­них клітин та їх фрагментів сенсибілізованими цитотоксичними лімфоцитами за участю активованих макрофагів. Моделлю цього механізму є шкірна туберкулінова проба.

Джерела збудника. Збудник туберкульозу має два теплокров­них хазяїна і, відповідно, два джерела: людська популяція й тва­ринний світ— переважно худоба на фермах та індивідуальних гос­подарствах. Між обома резервуарами існує міжвидова циркуляція мікобактерій, що дає змогу вважати цю хворобу антропозоонозом і що, природно, значно утруднює її ліквідацію.

Біда людини полягає ще й в тому, що для неї небезпечні всі види мікобактерій, які можуть передаватися від хворої істоти, по­чинаючи від корови чи свині і закінчуючи собаками та кішками, що становлять значну кількість додаткових, джерел збудника ін­фекції. Туберкульоз описано у понад 80 видів свійських та диких птахів,' роль яких особливо велика для працівників птахофабрик, зоопарків та ін.

Головний резервуар МБТ охоплює дві великі групи населен­ня— хворих на активний туберкульоз (кілька мільйонів людей) і заражених мікобактеріями (близько 2 млрд людей).

Перша група — це джерела збудника туберкульозу — хворі зі свіжими й хронічними деструктивними формами. Щорічно ця гру­па поповнюється особами, які вперше захворіли переважно (на 80 % і більше) за рахунок контингенту другої групи внаслідок ак­тивації специфічних змін первинного періоду. Більшість джерел МБТ становлять хворі на деструктивний туберкульоз легень. Вони виділяють мікобактерії у 100 % випадків. У туберкульозній кавер­ні міститься від 100 млн до 100 млрд мікробних клітин. Встановле­но, що протягом року один невиявлений хворий, що виділяє бак­терії, може у середньому заразити 10—12 иеінфікованих людей і навіть спричинити мікроепідемію. У вперше виявлених хворих на активний туберкульоз без деструкції МБТ можуть виявлятись у 20— 40 % випадків. Найнебезпечніші джерела збудника інфекції для дітей молодшого віку. Найбільшу епідеміологічну загрозу для ди­тини являють хворі на туберкульоз батьки (47 % усіх джерел), ма­тері (28 %), дідусі (15 %) й бабусі (10 %). Найчастішим джере­лом збудника стають хворі на фіброзно-кавернозний і хронічний дисемінований туберкульоз, оскільки це найбільш поширені дест­

руктивні форми. Інші локалізації специфічного процесу — туберку­льоз периферійних лімфатичних вузлів, туберкульоз кісток і сугло­бів, туберкульоз сечостатевих органів тощо — теж становлять не­безпеку для оточуючих, бо у патологічних, а при туберкульозі ни­рок і у фізіологічних виділеннях можлива наявність мікобактерій.

Епідеміологічна небезпека джерела збудника туберкульозу ви­значається багатьма чинниками, але насамперед особливостями бактеріовиділення. Воно буває тривалим (постійним) — протягом кількох місяців, що можливо при неефективній хіміотерапії вна­слідок розвитку резистентності МБТ. Якщо мікобактерії виявляють не при кожному дослідженні у період лікування і спостереження за хворим, а тільки при загостреннях — це періодичне бактеріови- діленпя. Воно буває, наприклад, при циротичному туберкульозі. У більшості хворих, у котрих туберкульоз виявлено вперше, бак­теріовиділення виявляють лише у перші дні й тижні від початку лі­кування, вже на 3—4-й тиждень хіміотерапії у понад 90 % хворих воно припиняється.

Крім тривалості має значення й кількість МБТ, що виділяють­ся (масивність бактеріовиділення). За даними бактеріоскопії мо­кротиння (критерії Гаффке—Стінкена), бактеріовиділення оцінює­ться як рясне, якщо у кожному полі зору дозованого мазка вияв­ляють 50 особин МБТ і більше, помірне — від 10 до 50 і скудне — до 9. Культурально рясне бактеріовиділення характеризується ро­стом 50 колоній і біл«ше на щільному середовищі, помірне — від 20 до 50 і скудне — до 20 колоній.

У хворих на недеструктивний туберкульоз бактеріовиділення не тривале і скудне (олігобацилярність) і тому у більшості осіб, які мали контакт з такими хворими, воно не викликає захворювання, але зумовлює інфікування. При рясному і постійному бактеріови- діленпі захворюваність контактуючих у 2,5 разу вища, ніж серед контактуючих з хворими, що періодично виділяють МБТ.

Друга група — це носії збудника туберкульозу, що зберігається у залишкових змінах після клінічно чи спонтанно вилікуваного ту­беркульозу або після первинного інфікування. Ця група формуєть­ся з контингенту вилікуваних, а також з числа неінфікованих МБТ, у тому числі й імунізованих, для яких ризик захворіти на туберкульоз становить 7—10 %. Між двома групами існує пря­ма залежність: із зменшенням кількості хворих зменшується інфі- кованість, із зменшенням числа інфікованих знижується рівень за­хворюваності і навпаки.

Механізм передачі. Збудник туберкульозу поширюється голов­ним чином крапельним (аерогенним) шляхом. Дрібні крапельки (до 100 мкм у діаметрі) можуть деякий час (до 60 хв) перебувати в повітрі і їх безпосередньо вдихають люди, що оточують хворого, котрий виділяє бактерії. Більші крапельки осідають на різних по­верхнях, висихають, а МБТ змішуються з пилом. Зараження через

інфікований пил відбувається головним чином у житлі хворого на туберкульоз. Крапельне зараження настає переважно при тіс­ному й тривалому спілкуванні з бацилярним хворим.

Другий за значенням шлях зараження — аліментарний. При цьому збудник інфекції потрапляє в організм із харчовими продук­тами, в основному з молочними, що були виготовлені з порушен­ням технології термічної обробки з молока корів, хворих на тубер­кульоз. При цьому шляху первинне вогнище може бути виявлене у піднебінних мигдаликах, шийних або брижових лімфоузлах. Що вища доза інфікованої основи, то більша імовірність розвитку пер­винного вогнища в місці проникнення збудника в організм.

Зараження МБТ контактним шляхом внаслідок безпосереднього контакту з інфікованим матеріалом зустрічається вкрай рідко і можливе в осіб певних професій, (патологоанатоми, ветеринари) та в осередках, де є хворі з низьким рівнем санітарної культури. Інші можливі шляхи зараження МБТ (при годуванні грудним молоком, що містить МБТ, при випадковому переливанні інфікованої крові) суттєвого епідеміологічного значення не мають.

Захворюваність визначається як число вперше виявлених хво­рих протягом календарного року з розрахунку на 100 000 населен­ня. Випадком захворювання на туберкульоз вважають розвиток будь-якої клінічної форми специфічного процесу з наявністю кліні- ко-лабораторних даних, що свідчать про активність процесу.

У світі щорічно виявляють близько 10 мли випадків захворю­вання на активні форми туберкульозу без бактеріовиділення.

В окремих економічно розвинених країнах світу за останні 40 років показник захворюваності зменшився у 2—12 разів і стано­вив наприкінці 80-х років, наприклад, у США 9,3; у Франції 18 на 100 000 населення.

У колишньому CPCP за 1960—1990 рр. захворюваність знизи­лась у 3 рази, однак в останні роки було відзначено стабілізацію цього показника — у середньому 42 на 100 000 населення (1990 р.).

В Україні захворюваність на всі форми туберкульозу за остан-, ні 10 років знизилася з 46 (1980 р.) до 32 (1990 р.) на 100 000 на­селення. Було зареєстровано близько 6500 нових осіб, що виділя­ють бактерії. Слід також пам’ятати, що реальна захворюваність на 20—ЗО % більша за ту, яка реєструється, а нові випадки тубер­кульозу виявляють переважно серед осіб груп ризику.

rКонтингент з підвищеним ризиком захворюваності на туберку­льоз становить близько 6 % населення і дає близько 34усіх нових випадків захворювання на туберкульоз та його рецидивів.

Найбільший ризик захворювання серед контактуючих з джере­лами бактеріовиділення спостерігається у підлітків, причому в ос­танні роки він зріс. Сукупність несприятливих соціальних, медич­них і професіональних чинників зумовлюють більшу (у 3 рази) за­хворюваність чоловіків порівняно з жінками. Кожен 7—8-й, що за­

хворів на туберкульоз,— це людина похилого або старечого віку, в яких туберкульоз, як правило, поширений, деструктивний та ба­цилярний.

Особливості епідеміологічного процесу. Усі хворі на активний туберкульоз органів дихання у момент їх виявлення становлять епідеміологічну небезпеку для оточуючих, але ступінь їх заразли­вості неоднакова і визначається, як і клінічний прогноз, патомор- фологічними змінами і їх поширеністю.

Вперше виявлених хворих на туберкульоз поділяють на 3 гру­пи^ Перша група — своєчасно виявлені. її складають хворі на вог­нищевий, обмежений дисемінований та інфільтративний туберку­льоз,, не ускладнений туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, первинний туберкульозний комплекс без явних ознак роз­паду, а також хворі на туберкульоз бронхів із обмеженим ексуда­тивним плевритом — так звані малі форми. Питома вага груші осіб із своєчасно виявленим туберкульозом серед усіх хворих найбіль­ша. Тільки у частини хворих цієї групи (20—40 %) переважно од­норазово у мокротинні чи промивних водах бронхів виявляють МБТ. Проте через свою чисельність ця група хворих має суттєве епідеміологічне значення.

Другу групу становлять несвоєчасно виявлені хворі. Це в основ­ному хворі на деструктивні форми, за винятком фіброзно-кавер­нозного і хронічного дисемінованого туберкульозу, а також казе- озної пневмонії. Заразливість цих хворих висока.

Найбільшу загрозу для оточуючих становить третя група хво­рих — з пізно виявленим процесом, серед яких найбільше епідеміо­логічне значення мають хворі на фіброзно-кавернозний туберку­льоз. Кількість таких хворих серед уперше виявлених невелика (0,5—1,5%), але вони є джерелом постійного й тривалого бакте- ріовиділення протягом кількох місяців до виявлення, а нерідко й у період хіміотерапії.

Основними методами виявлення туберкульозу є рентгенологіч­ний, імунологічний (туберкулінодіагностика) та бактеріологічний.

Клінічний метод у сучасних умовах не є основним, оскільки до­сить часто виявленість клінічних симптомів не корелює з пошире­ністю і характером патоморфологічних змін, а інтоксикаційний та бронхо-, легеневоплевральний синдроми не патогномонічні для ту­беркульозу. В останні роки все більшого значення набуває ендо­скопічний метод діагностики туберкульозу, який дає змогу вста­новити або верифікувати специфічний процес в органах дихання, однак поки що немає змоги застосовувати його у широкій прак­тиці.

Рентгенологічний метод є провідним у виявленні хворих на ту­беркульоз як серед практично здорових, так і серед осіб, що звер­нулися за медичною допомогою до лікувальних установ загальної мережі. Для масових (суцільних — не менш як 90% населення)

обстежень дорослого населення й дітей віком понад 12 років вико­ристовують рентгенофлюорографію (стаціонарні та пересувні флюорографи). Профілактичне обстеження на туберкульоз прово­дять 1 раз на 2 роки, а у регіонах із кращою епідеміологічною си­туацією — 1 раз на 3 роки, при цьому дозволяється обстежувати дітей, починаючи з 15-річного віку.

У зв’язку з невисокою ефективністю масової флюорографії — менш як 50 % уперше зареєстрованих випадків активного туберку­льозу— в багатьох країнах від суцільної флюорографії перейшли до вибіркової — обстеження груп ризику за соціальними й медич­ними ознаками: імігранти, мешканці притулків, гуртожитків, ка­зарм, таборів, хворі загальних і психіатричних лікарень, їх персо­нал, особи певних професій, хворі на хронічний алкоголізм, ув’яз­нені, а також особи, які спілкувалися з хворим.

Туберкулінодіагностика як метод виявлення туберкульозу збе­рігає своє значення тільки для дітей та підлітків. Масове профі­лактичні обстеження на туберкульоз дітей у віці до 12 років ба­зується на щорічному проведенні стандартної туберкулінової про­би Манту — внутрішньошкірне введення 2 ТО туберкуліну ППД-Л. З 12 років щорічна туберкулінодіагностика поєднується з періодич­ною флюорографією, яку вона доповнює, нерідко є визначальною у ранній діагностиці туберкульозу.

Найбільш достеменною і патогномонічною ознакою туберкульо­зу є виявлення МБТ. Однак бактеріологічний метод діагностики туберкульозу не може бути використаний для масових обстежень на туберкульоз практично здорового населення, оскільки не всі хворі з активною формою виділяють МБТ, а якщо й виділяють, то у кількості, не достатній для виявлення за допомогою прямої бак­теріоскопії (цей метод дає позитивні результати, якщо в 1 мл ма­теріалу міститься не менш як 100 000 особин МБТ). Виявити мен­шу кількість бактерій можливо із застосуванням культурального методу, якщо в 1 мл матеріалу міститься не менш як 20—100 мік­робних тіл. Біологічний метод дає змогу виявити МБТ, якщо вміст їх в 1 мл матеріалу становить 1—50 особин. Однак два останніх методи досить трудомісткі й результативні лише через 6—8 тиж від початку дослідження. Мікробіологічні досліди для виявлення МБТ доцільно проводити тим, хто тривалий час кашляє і виділяє мокротиння, особам похилого і старечого віку при неможливості рентгеноскопічного обстеження через нетранспортабельність; осо­бам із залишковими змінами у легенях. Бактеріологічний метод дає змогу виявити 10—20 % хворих на туберкульоз. При прове­денні бактеріологічних досліджень у групах ризику виявленість туберкульозу становить 3,2 на 1000 обстежень, тоді як при масовій флюорографії цей показник у 10 разів менший — 0,3 на 1000 об­стежених.

Основний шлях виявлення туберкульозу — періодичні масові

профілактичні обстеження всього населення й окремих його груп (декретовані контингенти, так зване організоване населення — пра­цівники виробництв, установ, учні середніх і вищих навчальних закладів, хворі на цукровий діабет та ін.). Близько половини хво­рих, що їх вперше реєструють, причому переважна з обмеженими процесами, виявляють під час профілактичних оглядів.

Другий шлях — виявлення туберкульозу в осіб, що перебувають під наглядом протитуберкульозного диспансеру. До них належать особи з великим ризиком захворювання або рецидиву туберкульо­зу (III і VII групи диспансерного нагляду); здорові дорослі люди, що перебувають у сімейному контакті з хворим, який виділяє бак­терії, або ті, що проживають з ним у загальній квартирі (IV гру­па диспансерного нагляду); здорові діти й підлітки з сімейних і квартирних контактів, де проживають хворі з активною формою туберкульозу. Періодичність обстеження регламентована інструк­цією.

Комплекс оздоровчих заходів в осередку туберкульозної інфек­ції визначається ступенем епідеміологічної небезпеки, яка зале­жить від декількох чинників: наявності в осередку дітей і підліт­ків, житлових умов і ступеня дотримання санітарно-гігієнічних правил.

Маркіровка більшості осередків не є постійною і з часом може змінюватися. Підставою для виключення житла з осередку тубер­кульозу є зняття вилікуваного хворого з епідеміологічного обліку.

Протиепідемічні заходи в осередку поділяють на первинні, по­точні й заключні.. Первинні заходи — це ізоляція хворого — госпі­талізація у спеціалізований стаціонар до досягнення стабілізації процесу, проведення заключної дезинфекції осередку, обстеження контактів і складання плану оздоровлення осередку. Поточні захо­ди включають проведення амбулаторної хіміотерапії, що контро­люється, поточної та' при необхідності — заключної дезинфекції, тимчасову ізоляцію дітей, вакцинацію і ревакцинацію неінфікова- них контактів у віці до ЗО років, хіміотерапію, санітарно-гігієнічне виховання хворого і членів його сім’ї, поліпшення житлових умов та інші заключні заходи.

- Клінічно вилікувані від туберкульозу залежно від проявів за­лишкових змін протягом 1—5 років перебувають під наглядом і обстежуються у III групі диспансерного обліку, після чого частина з них — у VII групі.

Тварин, хворих на туберкульоз, слід вибраковувати і протягом 15 днів здавати до санітарної бойні, незалежно від їх племінної та економічної цінності.

Відповідно до ветеринарно-санітарних правил, м’ясо та кров хворих тварин з ознаками виснаження до використання в їжу не допускають і піддають технічній утилізації.

М’ясо інфікованих тварин вважають умовно придатним і вжи-

вають в їжу тільки після 3-годинного варіння невеликими шмат­ками.

Молоко від хворих тварин забороняється використовувати на харчові цілі чи для відгодівлі тварин. Молоко від інфікованих тва­рин кип’ятять або переробляють на топлене масло. Кип’ячене мо­локо дозволяють використовувати, але поставка його в дитячі і лі­кувально-профілактичні заклади не допускається. Яйця від хворої птиці мають використовуватися тільки для випікання дрібних хлі­бобулочних виробів.

В умовах сільського господарства треба звільняти хворих від роботи, пов’язаної з надмірною інсоляцією (на полі), вдиханням пилу (молотьба, обробка льону та вовни, робота у млині) чи отру­тохімікатів, а також від роботи, що потребує значного фізичного напруження.

Обстеженню на туберкульоз підлягають усі тваринники не мен­ше як 2 рази на рік. У випадку захворювання тваринника ветери­нарні ’фахівці негайно повинні провести епізоотологічне обстежен­ня з метою встановити джерело збудника і шляхи зараження лю­дини. В цих випадках обов’язкове визначення приналежності виді­леного збудника до певного виду мікобактерій.

Контроль за санітарно-гігієнічним станом МТФ проводять CEC за ф. № 307/у, в якій фіксуються всі виявлені порушення та про­позиції щодо їх ліквідації.

Специфічна профілактика проти туберкульозу — введення вак­цини БЦЖ спочатку перорально, а з початку 60-х років найбільш ефективним внутрішньошкірним методом — сприяла значним успі­хам у боротьбі з туберкульозом: захворюваність дітей знизилась у 4 рази, хворобливість — у 3 і смертність — майже у 7 разів. Серед вакцинованих усіх вікових груп захворюваність на туберкульоз у 4 рази, а смертність від нього у 9 разів нижча, ніж серед невакци- нованих. Масова активна імунізація сприятливо впливає на пере­біг туберкульозу, про що свідчить зміна структури клінічних форм туберкульозу серед уперше виявлених — такі важкі форми, як мі­ліарна, казеозна пневмонія, менінгіт, майже зникли, а серед захво­рілих на туберкульоз дітей переважають обмежені процеси.

Для активної імунізації проти туберкульозу застосовують суху вакцину БЦЖ як найбільш стабільну, здатну при правильному збе­ріганні досить довго (до 2 років) утримувати потрібне число жи­вих МБТ вакцинного штаму БЦЖ-1. Імунітет виникає на 6—8-му тижні після вакцинації і залишається максимальним протягом 3— 4 років, після чого слабшає, але зберігає достатню напруженість до 7—11 років.

Встановлено, що в перші тижні після вакцинації починається морфологічна трансформація паличкоядерних форм вакцини БЦЖ у L-форми. У такому вигляді МБТ штама БЦЖ можуть персисту- вати в організмі тривалий час. ,

При правильно виконаній вакцинації не менше ніж у 90—91 % імунізованих через 2—3 тиж (максимально на 6-му тижні) на міс­ці введення вакцини розвивається нормальна щепна специфічна реакція у вигляді інфільтрати розміром 5—25 мм у діаметрі або пустула з невеличким вузликом у центрі та кірочкою за типом віспяної. При вакцинації специфічна шкірна реакція може виник­нути на 7—10-й день. Зворотний розвиток щепної реакції звичайно відбувається протягом 2—4 міс, а іноді й у більш віддалені термі­ни з утворенням поверхневого шкірного рубця діаметром 2—10 мм. Якщо вакцинацію виконано невірно, спостерігаються лімфаденіти, підшкірні холодні абсцеси чи виразки діаметром 10 мм і більше, келоїдні рубці. Спостереження за імунованими провадять медичні працівники загальної лікувальної мережі, які через 1, 3 і 12 міс після введення вакцини повинні перевіряти місцеву щепну реакцію з реєстрацією розмірів та характеристики її у відповідній медичній документації (обл. форми №№ 26, 63, 112).

Для щеплення недоношених дітей або тих, що мають медичні протипоказання, існує вакцина БЦЖ-М, .що містить вдвоє менше мікробних клітин в 0,1 мл. '

Осіб з ускладненнями обстежують, а при необхідності й ліку­ють у протитуберкульозних диспансерах до повного зникнення па­тологічних змін на місці введення вакцин та в регіонарних лімфа­тичних вузлах.

Оцінку ефективності проведеного щеплення проти туберкульо­зу проводять за двома критеріями. Перший — наявність шкірного знака — рубчика. Встановлена пряма залежність між розміром знака й ефективністю вакцинації. Особи, що мають поствакциналь- ний знак, захворюють на туберкульоз у 6,5 разу рідше за тих, хто його не має. Інший критерій — виникнення поствакцинальної алер­гії, що розпочинається появою позитивної проби Манту з 2 ТО ППД-Л після імунізації і поступово згасає протягом кількох років.

Вакцинацію БЦЖ здійснюють одноразово, ревакцинацію — один раз і більше. Вакцинацію проводять на 4—7-й день життя новонародженого без попередньої постановки проби Манту і при відсутності протипоказань.

У деяких випадках проводять відстрочену вакцинацію БЦЖ.

При наявності у сім’ї хворого на туберкульоз вакцинованого новонародженого на час утворення імунітету (6—8 тиж) ізолюють від хворого шляхом госпіталізації останнього у стаціонар або са­наторій на 1,5—2 міс із проведенням заключної дезинфекції в осе­редку.

Якщо мати хвора на туберкульоз, новонародженого ізолюють, направляючи у будинок дитини. При наявності дозволу на грудне вигодовування ізоляція може бути проведена у пологовому будинку.

Ревакцинацію БЦЖ дітей, підлітків і дорослих при негативній пробі Манту з 2 ТО ППД-Л проводять у віці 7 років (І вакцина­

ція), 11 —12 років (II вакцинація), 16—17 років (III вакцинація). Наступні ревакцинації проводяться з інтервалом у 5—7 років. Від­бір на ревакцинацію здійснюють на підставі картотеки щеплень (обл. форма № 63).

В Україні масову ревакцинацію проводять бригадним методом під егідою протитуберкульозного диспансера і контролем районної CEC, що дає змогу скласти й запровадити конкретний графік ро­боти, своєчасно підготувати медичний персонал і значно поліпши­ти якість профілактичних щеплень.

До специфічної профілактики туберкульозу легень та інших ор­ганів належить хіміопрофілактика, рекомендована ВООЗ (1957 р.) невакцинованим особам з позитивною реакцією Манту з папулою діаметром не менше ніж 10 мм. Хіміопрофілактику до певної міри можна розглядати як термінову профілактику, бо запобіжна дія її починається з перших годин після прийому туберкулостатиків.

Хіміопрофілактику проводять особам, що перебувають у кон­такті з хворими, котрі виділяють бактерії, дітям і підліткам з ві­ражем туберкулінових проб, особам із залишковими специфічними змінами при послабленні резистентності організму чи за несприят­ливих умов праці й побуту, особам з VI-B та VII груп із гіперер- гічними реакціями на туберкулін. Крім того, хіміопрофілактику проводять новонародженим, що їх вигодовують матері, хворі на туберкульоз, та ін. Для проведення хіміопрофілактики найчастіше використовують ізоніазид при щоденному прийомі у дозі 0,3 г на день протягом 2—3 міс по 2 курси на рік. Тривалість хіміопрофі­лактики для контактуючих встановлюється індивідуально. При гі- перергічних реакціях хіміопрофілактику проводять 1 раз протягом З міс.

Епідеміологічний нагляд здійснюють фтизіатрична та санітар­но-епідеміологічна служби за активною участю в окремих проти­епідемічних заходах працівників загальної лікувальної мережі. Нагляд передбачає передусім диспансеризацію всіх хворих на ак­тивну форму туберкульозу, а також тих, хто був хворий на нього, і формування груп ризику. Нагляд включає також масову флюо­рографію з метою раннього виявлення хворих, щорічну туберкулі- нодіагностику у дітей, здійснення специфічної та санітарної про­філактики.

<< | >>
Источник: ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Навчальний посібник.

Еще по теме ТУБЕРКУЛЬОЗ:

  1. Вирішення особливих задач щодо ВІЛ-асоційованого туберкульозу, туберкульозу з множинною медикаментозною стійкістю.
  2. Патогенез туберкульозу
  3. Ризик розвитку туберкульозу
  4. ТУБЕРКУЛЬОЗ
  5. Система реєстрації випадків туберкульозу
  6. Епідемічна ситуація з туберкульозу в світі
  7. ТУБЕРКУЛЬОЗ У ДІТЕЙ, ЙОГО ПРОФІЛАКТИКА
  8. Лікування хворих на туберкульоз
  9. Лікування туберкульозу сальника
  10. Системи організації контролю за туберкульозом
  11. Профілактика нозокоміального туберкульозу
  12. Епідеміологія туберкульозу
  13. Латентна туберкульозна інфекція і туберкульоз
  14. Туберкульоз
  15. Раннє виявлення хворих на туберкульоз
  16. Проблеми щодо контролю за туберкульозом в Україні
  17. Лікування туберкульозу кісток і суглобів
  18. Контроль лікування хворих на позалегеневий туберкульоз
  19. Участь громадськості в боротьбі із туберкульозом
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -