ТУБЕРКУЛЬОЗ
Синоніми: сухоти, горбковиця; лат.— tuberculosis.
Актуальність. У другій половині XX ст. сталися значні стрият- ливі зміни у клінічному перебігу, поширеності туберкульозу та його наслідках.
Однак, попри суттєві успіхи у боротьбі з туберкульозом, досягнуті' завдяки антибактеріальній хіміотерапії, специфічній профілактиці й соціальним заходам, туберкульоз залишається найпоширенішою у світі інфекційною хворобою, що' посідає перше місце за смертністю людей від інфекційної патології.За даними ВООЗ (1982), у світі налічується 20 млн хворих, що виділяють мікобактерії туберкульозу (MBT) й становлять найбільшу небезпеку для оточуючих. А контингент хворих з активними формами специфічного процесу різної локалізації, включаючи й
потенційно епідеміологічно небезпечних, значно більший. Ліквідація туберкульозу як поширеного захворювання при збереженні наявних позитивних тенденцій можлива у віддаленому майбутньому, але для найближчих трьох поколінь він залишається реальною загрозою.
Туберкульоз є важливою проблемою як міжнародної, так і національної охорони здоров’я багатьох країн. Актуальність цієї проблеми зросла в останні роки у зв’язку зі стабілізацією і навіть деяким збільшенням захворюваності на туберкульоз в індустріально розвинутих країнах, зумовленими епідемією СНІДу, погіршенням екологічного стану, збільшенням соціально дезадаптоваиої групи населення.
Поширеність туберкульозу серед населення нашої країни значна. У протитуберкульозних закладах України контингент хворих за десять років (1980—1990) хоч і зменшився на 1∕3, однак ще складає 190 хворих з активними формами специфічного процесу (з яких кожен четвертий виділяє бактерії) на 100 000 населення.
Туберкульоз розвивається здебільшого у раніше інфікованих людей, в організмі яких МБТ довгий час персистують в обмеженому патологічному утворенні без будь-яких помітних структурно- функціональних хворобливих змін.
Число інфікованих дуже велике— близько 2 млрд людей, тобто практично кожен третій житель планети. Проте інфікованість різних груп населення не однакова: у колишньому CPCP у дітей та підлітків вона становила 12—13 %, в осіб віком понад ЗО років — 70—80 %, а в окремих регіонах і 90,5-96 %.Значення проблеми туберкульозу зростає у зв’язку з поширенням інфікування населення вірусом імунодефіциту людини, при якому порушуються імунні механізми, що забезпечують організмові захист від збудника туберкульозу. Ризик захворіти на туберкульоз для інфікованих одночасно ВІЛ і МБТ у 10 разів більший, ніж для інфікованих тільки збудником туберкульозу.
Етіологія. В останні роки встановлено, що МБТ, як і багатьом бактеріям, властива L-трансформація, тобто поява форм із дефектом клітинної стінки під впливом різних чинників, у тому числі й деяких протитуберкульозних препаратів.
У вперше виявлених хворих на деструктивний туберкульоз L-форми виявляють так само часто, як і бактеріальні, а зберігання їх у мокротинні ще довгий час після зникнення бактеріальних форм під дією туберкулостатиків і виявлення у неактивних залишкових туберкульозних змінах дозволяють розглядати L-форми як закономірний етап розмноження та існування AyIBT в організмі.
Крім двох принципово відмінних структурних утворень МБТ — бактеріальної та L-форми, доведено наявність ультрадрібних варіантів, що фільтруються. Вони менші, ніж типові, майже у 20 разів. Ультрадрібиі форми МБТ вегетують у порожнинних утворен
нях хворих на туберкульоз, зберігають вірулентність і властивість реверсувати б типові бактеріальні форми.
Збудником туберкульозу є мікобактерії родини Mycobacteria- сеае роду Actinomycetales — М. tuberculosis (людський вид збудника) і М. bovis (бичачий вид збудника). ≈>
Найбільше епідеміологічне значення має людський вид МБТ. Його поширеність значна: 95—98 % штамів, що їх виявляють у хворих на туберкульоз органів дихання, припадає на цей вид.
Крім безумовно патогенних для людини МБТ певну роль у виникненні захворювань, що за клінічним перебігом нагадують туберкульоз, відіграють так звані умовно патогенні та атипові мікобактерії.
Вони викликають мікобактеріози, які па окремих територіях становлять до 3 % захворювань, головним чином нелегеневої локалізації.Певну епідеміологічну значущість має така біологічна властивість МБТ, як стійкість до протитуберкульозних препаратів. Біо- варіанти, що стійкі до ізоніазиду, частково чи повністю втрачають вірулентність стосовно деяких лабораторних тварин. Деякі дослідники відзначають зниження вірулентності окремих штамів, стійких до флориміцину, рифампіцину, ПАСК.
Видова належність МБТ, їх вірулентність, життєздатність і стійкість до несприятливих чинників, у тому числі й до протитуберкульозних препаратів, визначається ступенем ферментативного розщеплювання чи продукції деяких речовин.
Безумовне епідеміологічне значення має здатність МБТ до тривалого виживання у зовнішньому середовищі та стійкість до різних фізичних і хімічних агентів. У воді мікобактерії зберігаються до 5 міс, у вуличному пилу — до 10 днів, у приміщеннях при розсіяному світлі — до 1,5 міс. Ультрафіолетові промені вбивають МБТ через 2—3 хв.
Стійкі МБТ до низьких температур: при —20 oC вони зберігають життєздатність протягом 7 років. Попадаючи із слиною хворих тварин на траву, збудники туберкульозу виживають до 2 міс, у грунті — протягом 1 року, в гної — кілька років, що становить особливу небезпеку для населення тих районів, де гній використовують не тільки як добриво, але й як паливо чи для виготовлення саману.
Патогенез. МБТ, що потрапляють у дихальні шляхи неінфіко- ваної та неімунізованої людини з крапельками мокротиння, слизу, слини чи з пилом, елімінуються системою мукоциліарного кліренсу або, дістаючись альвеол, зазнають дії альвеолярних макрофагів. Останні — один із компонентів неспецифічного захисту — є першим клітинним бар’єром на шляху проникнення МБТ у тканини організму.
Імунні механізми виникають через 2—3 тиж після інфікування
або вакцинації і досягають достатньої напруженості протягом 2 міс, про що свідчать позитивні туберкулінові проби.
Первинному туберкульозу притаманні обширні перифокальні реакції навколо специфічних вогнищ і поширені параспецифічні реакції (ретпкулогістіоцитарні, лімфоїдні та макрофагальні пролі- ферати) у легенях та інших органах. За умов прогресуючого перебігу хвороби, що нині спостерігається рідко, можливі міліарний туберкульоз, казеозна пневмонія, менінгіт. Рідко спостерігається хронічний перебіг первинної туберкульозної інфекції з параспеци- фічппми проявами, що їх визначають як «маски туберкульозу».
Більшість клінічно виражених активних специфічних змін належить до вторинного туберкульозу — захворювання, котре розвивається у людей, які раніше були інфіковані або перенесли активний первинний туберкульоз, що закінчився клінічним вилікуванням.
Для вторинного туберкульозу характерна наявність набутого при первинному інфікуванні імунітету, який підтримується зберіганням у неактивних залишкових змінах первинного періоду антигенної основи у вигляді переметуючих типових або змінених форм збудника туберкульозу.
При зниженні набутого імунітету можлива реактивація залишкових специфічних змін. В основі реактивації лежить реверсія персисту ючпх мікобактерій у бактеріальні з прогресуючим розмноженням і різким збільшенням кількості МБТ. Це ендогенний шлях розпитку туберкульозу, що найчастіше спостерігається. Але в сучасних умовах можливий і інший механізм розвитку вторинного туберкульозу — екзогенна суперінфекція, тобто нове повторне зараження іншим штамом МБТ інфікованого раніше організму.
Інфекційний процес при вторинному туберкульозі розвивається на фоні специфічного імунітету, хоч і послабленого. Внаслідок цього запальний процес в імунному організмі у більшості випадків набуває характеру органного ураження у вигляді вогнища, інфіль трату, каверни. При специфічних змінах у судинах (васкуліт) бактеріемія, що виникає, може зумовити генералізацію процесу з ураженням (крім легень) багатьох інших органів і систем. Поширення МБТ з уражених зон можливе також лімфогенпе і по бронхіальних шляхах.
Хронічним формам вторинного періоду властивий хвилеподібний перебіг із зміною періодів загострення й затихання процесу, періодичним поновленням бактеріовиділення при фіброзно-кавернозному і циротичному туберкульозі легень.імунітет. Основу протитуберкульозного імунітету складають 2 клітинні імунні реакції — імунний фагоцитоз, здійснюваний активованими макрофагами, і гіперчутливість уповільненого типу, що реалізується за участю ефекторних,лімфоцитів.
У виникненні імунного фагоцитозу найважливіша роль належить регуляторним субпопуляціям Т-лімфоцитів: Т-хелперам і
Т-супресорам. Зміна співвідношення цих клітин у бік збільшення Т-супресорів зумовлює посилення ексудативних проявів і більшу поширеність специфічного процесу. Під впливом інтерлейкіну-1, що виділяється неімунними макрофагами, Т-хелпери продуктують ін- терлейкін-2, який збільшує міграцію макрофагальних клітин крові до місця знаходження МБТ і значно підвищує перетравну здатність макрофагів.
Інший клітинний механізм набутого протитуберкульозного імунітету— гіперчутливість уповільненого типу: цитоліз бактеріальних клітин та їх фрагментів сенсибілізованими цитотоксичними лімфоцитами за участю активованих макрофагів. Моделлю цього механізму є шкірна туберкулінова проба.
Джерела збудника. Збудник туберкульозу має два теплокровних хазяїна і, відповідно, два джерела: людська популяція й тваринний світ— переважно худоба на фермах та індивідуальних господарствах. Між обома резервуарами існує міжвидова циркуляція мікобактерій, що дає змогу вважати цю хворобу антропозоонозом і що, природно, значно утруднює її ліквідацію.
Біда людини полягає ще й в тому, що для неї небезпечні всі види мікобактерій, які можуть передаватися від хворої істоти, починаючи від корови чи свині і закінчуючи собаками та кішками, що становлять значну кількість додаткових, джерел збудника інфекції. Туберкульоз описано у понад 80 видів свійських та диких птахів,' роль яких особливо велика для працівників птахофабрик, зоопарків та ін.
Головний резервуар МБТ охоплює дві великі групи населення— хворих на активний туберкульоз (кілька мільйонів людей) і заражених мікобактеріями (близько 2 млрд людей).
Перша група — це джерела збудника туберкульозу — хворі зі свіжими й хронічними деструктивними формами. Щорічно ця група поповнюється особами, які вперше захворіли переважно (на 80 % і більше) за рахунок контингенту другої групи внаслідок активації специфічних змін первинного періоду. Більшість джерел МБТ становлять хворі на деструктивний туберкульоз легень. Вони виділяють мікобактерії у 100 % випадків. У туберкульозній каверні міститься від 100 млн до 100 млрд мікробних клітин. Встановлено, що протягом року один невиявлений хворий, що виділяє бактерії, може у середньому заразити 10—12 иеінфікованих людей і навіть спричинити мікроепідемію. У вперше виявлених хворих на активний туберкульоз без деструкції МБТ можуть виявлятись у 20— 40 % випадків. Найнебезпечніші джерела збудника інфекції для дітей молодшого віку. Найбільшу епідеміологічну загрозу для дитини являють хворі на туберкульоз батьки (47 % усіх джерел), матері (28 %), дідусі (15 %) й бабусі (10 %). Найчастішим джерелом збудника стають хворі на фіброзно-кавернозний і хронічний дисемінований туберкульоз, оскільки це найбільш поширені дест
руктивні форми. Інші локалізації специфічного процесу — туберкульоз периферійних лімфатичних вузлів, туберкульоз кісток і суглобів, туберкульоз сечостатевих органів тощо — теж становлять небезпеку для оточуючих, бо у патологічних, а при туберкульозі нирок і у фізіологічних виділеннях можлива наявність мікобактерій.
Епідеміологічна небезпека джерела збудника туберкульозу визначається багатьма чинниками, але насамперед особливостями бактеріовиділення. Воно буває тривалим (постійним) — протягом кількох місяців, що можливо при неефективній хіміотерапії внаслідок розвитку резистентності МБТ. Якщо мікобактерії виявляють не при кожному дослідженні у період лікування і спостереження за хворим, а тільки при загостреннях — це періодичне бактеріови- діленпя. Воно буває, наприклад, при циротичному туберкульозі. У більшості хворих, у котрих туберкульоз виявлено вперше, бактеріовиділення виявляють лише у перші дні й тижні від початку лікування, вже на 3—4-й тиждень хіміотерапії у понад 90 % хворих воно припиняється.
Крім тривалості має значення й кількість МБТ, що виділяються (масивність бактеріовиділення). За даними бактеріоскопії мокротиння (критерії Гаффке—Стінкена), бактеріовиділення оцінюється як рясне, якщо у кожному полі зору дозованого мазка виявляють 50 особин МБТ і більше, помірне — від 10 до 50 і скудне — до 9. Культурально рясне бактеріовиділення характеризується ростом 50 колоній і біл«ше на щільному середовищі, помірне — від 20 до 50 і скудне — до 20 колоній.
У хворих на недеструктивний туберкульоз бактеріовиділення не тривале і скудне (олігобацилярність) і тому у більшості осіб, які мали контакт з такими хворими, воно не викликає захворювання, але зумовлює інфікування. При рясному і постійному бактеріови- діленпі захворюваність контактуючих у 2,5 разу вища, ніж серед контактуючих з хворими, що періодично виділяють МБТ.
Друга група — це носії збудника туберкульозу, що зберігається у залишкових змінах після клінічно чи спонтанно вилікуваного туберкульозу або після первинного інфікування. Ця група формується з контингенту вилікуваних, а також з числа неінфікованих МБТ, у тому числі й імунізованих, для яких ризик захворіти на туберкульоз становить 7—10 %. Між двома групами існує пряма залежність: із зменшенням кількості хворих зменшується інфі- кованість, із зменшенням числа інфікованих знижується рівень захворюваності і навпаки.
Механізм передачі. Збудник туберкульозу поширюється головним чином крапельним (аерогенним) шляхом. Дрібні крапельки (до 100 мкм у діаметрі) можуть деякий час (до 60 хв) перебувати в повітрі і їх безпосередньо вдихають люди, що оточують хворого, котрий виділяє бактерії. Більші крапельки осідають на різних поверхнях, висихають, а МБТ змішуються з пилом. Зараження через
інфікований пил відбувається головним чином у житлі хворого на туберкульоз. Крапельне зараження настає переважно при тісному й тривалому спілкуванні з бацилярним хворим.
Другий за значенням шлях зараження — аліментарний. При цьому збудник інфекції потрапляє в організм із харчовими продуктами, в основному з молочними, що були виготовлені з порушенням технології термічної обробки з молока корів, хворих на туберкульоз. При цьому шляху первинне вогнище може бути виявлене у піднебінних мигдаликах, шийних або брижових лімфоузлах. Що вища доза інфікованої основи, то більша імовірність розвитку первинного вогнища в місці проникнення збудника в організм.
Зараження МБТ контактним шляхом внаслідок безпосереднього контакту з інфікованим матеріалом зустрічається вкрай рідко і можливе в осіб певних професій, (патологоанатоми, ветеринари) та в осередках, де є хворі з низьким рівнем санітарної культури. Інші можливі шляхи зараження МБТ (при годуванні грудним молоком, що містить МБТ, при випадковому переливанні інфікованої крові) суттєвого епідеміологічного значення не мають.
Захворюваність визначається як число вперше виявлених хворих протягом календарного року з розрахунку на 100 000 населення. Випадком захворювання на туберкульоз вважають розвиток будь-якої клінічної форми специфічного процесу з наявністю кліні- ко-лабораторних даних, що свідчать про активність процесу.
У світі щорічно виявляють близько 10 мли випадків захворювання на активні форми туберкульозу без бактеріовиділення.
В окремих економічно розвинених країнах світу за останні 40 років показник захворюваності зменшився у 2—12 разів і становив наприкінці 80-х років, наприклад, у США 9,3; у Франції 18 на 100 000 населення.
У колишньому CPCP за 1960—1990 рр. захворюваність знизилась у 3 рази, однак в останні роки було відзначено стабілізацію цього показника — у середньому 42 на 100 000 населення (1990 р.).
В Україні захворюваність на всі форми туберкульозу за остан-, ні 10 років знизилася з 46 (1980 р.) до 32 (1990 р.) на 100 000 населення. Було зареєстровано близько 6500 нових осіб, що виділяють бактерії. Слід також пам’ятати, що реальна захворюваність на 20—ЗО % більша за ту, яка реєструється, а нові випадки туберкульозу виявляють переважно серед осіб груп ризику.
rКонтингент з підвищеним ризиком захворюваності на туберкульоз становить близько 6 % населення і дає близько 3∕4усіх нових випадків захворювання на туберкульоз та його рецидивів.
Найбільший ризик захворювання серед контактуючих з джерелами бактеріовиділення спостерігається у підлітків, причому в останні роки він зріс. Сукупність несприятливих соціальних, медичних і професіональних чинників зумовлюють більшу (у 3 рази) захворюваність чоловіків порівняно з жінками. Кожен 7—8-й, що за
хворів на туберкульоз,— це людина похилого або старечого віку, в яких туберкульоз, як правило, поширений, деструктивний та бацилярний.
Особливості епідеміологічного процесу. Усі хворі на активний туберкульоз органів дихання у момент їх виявлення становлять епідеміологічну небезпеку для оточуючих, але ступінь їх заразливості неоднакова і визначається, як і клінічний прогноз, патомор- фологічними змінами і їх поширеністю.
Вперше виявлених хворих на туберкульоз поділяють на 3 групи^ Перша група — своєчасно виявлені. її складають хворі на вогнищевий, обмежений дисемінований та інфільтративний туберкульоз,, не ускладнений туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, первинний туберкульозний комплекс без явних ознак розпаду, а також хворі на туберкульоз бронхів із обмеженим ексудативним плевритом — так звані малі форми. Питома вага груші осіб із своєчасно виявленим туберкульозом серед усіх хворих найбільша. Тільки у частини хворих цієї групи (20—40 %) переважно одноразово у мокротинні чи промивних водах бронхів виявляють МБТ. Проте через свою чисельність ця група хворих має суттєве епідеміологічне значення.
Другу групу становлять несвоєчасно виявлені хворі. Це в основному хворі на деструктивні форми, за винятком фіброзно-кавернозного і хронічного дисемінованого туберкульозу, а також казе- озної пневмонії. Заразливість цих хворих висока.
Найбільшу загрозу для оточуючих становить третя група хворих — з пізно виявленим процесом, серед яких найбільше епідеміологічне значення мають хворі на фіброзно-кавернозний туберкульоз. Кількість таких хворих серед уперше виявлених невелика (0,5—1,5%), але вони є джерелом постійного й тривалого бакте- ріовиділення протягом кількох місяців до виявлення, а нерідко й у період хіміотерапії.
Основними методами виявлення туберкульозу є рентгенологічний, імунологічний (туберкулінодіагностика) та бактеріологічний.
Клінічний метод у сучасних умовах не є основним, оскільки досить часто виявленість клінічних симптомів не корелює з поширеністю і характером патоморфологічних змін, а інтоксикаційний та бронхо-, легеневоплевральний синдроми не патогномонічні для туберкульозу. В останні роки все більшого значення набуває ендоскопічний метод діагностики туберкульозу, який дає змогу встановити або верифікувати специфічний процес в органах дихання, однак поки що немає змоги застосовувати його у широкій практиці.
Рентгенологічний метод є провідним у виявленні хворих на туберкульоз як серед практично здорових, так і серед осіб, що звернулися за медичною допомогою до лікувальних установ загальної мережі. Для масових (суцільних — не менш як 90% населення)
обстежень дорослого населення й дітей віком понад 12 років використовують рентгенофлюорографію (стаціонарні та пересувні флюорографи). Профілактичне обстеження на туберкульоз проводять 1 раз на 2 роки, а у регіонах із кращою епідеміологічною ситуацією — 1 раз на 3 роки, при цьому дозволяється обстежувати дітей, починаючи з 15-річного віку.
У зв’язку з невисокою ефективністю масової флюорографії — менш як 50 % уперше зареєстрованих випадків активного туберкульозу— в багатьох країнах від суцільної флюорографії перейшли до вибіркової — обстеження груп ризику за соціальними й медичними ознаками: імігранти, мешканці притулків, гуртожитків, казарм, таборів, хворі загальних і психіатричних лікарень, їх персонал, особи певних професій, хворі на хронічний алкоголізм, ув’язнені, а також особи, які спілкувалися з хворим.
Туберкулінодіагностика як метод виявлення туберкульозу зберігає своє значення тільки для дітей та підлітків. Масове профілактичні обстеження на туберкульоз дітей у віці до 12 років базується на щорічному проведенні стандартної туберкулінової проби Манту — внутрішньошкірне введення 2 ТО туберкуліну ППД-Л. З 12 років щорічна туберкулінодіагностика поєднується з періодичною флюорографією, яку вона доповнює, нерідко є визначальною у ранній діагностиці туберкульозу.
Найбільш достеменною і патогномонічною ознакою туберкульозу є виявлення МБТ. Однак бактеріологічний метод діагностики туберкульозу не може бути використаний для масових обстежень на туберкульоз практично здорового населення, оскільки не всі хворі з активною формою виділяють МБТ, а якщо й виділяють, то у кількості, не достатній для виявлення за допомогою прямої бактеріоскопії (цей метод дає позитивні результати, якщо в 1 мл матеріалу міститься не менш як 100 000 особин МБТ). Виявити меншу кількість бактерій можливо із застосуванням культурального методу, якщо в 1 мл матеріалу міститься не менш як 20—100 мікробних тіл. Біологічний метод дає змогу виявити МБТ, якщо вміст їх в 1 мл матеріалу становить 1—50 особин. Однак два останніх методи досить трудомісткі й результативні лише через 6—8 тиж від початку дослідження. Мікробіологічні досліди для виявлення МБТ доцільно проводити тим, хто тривалий час кашляє і виділяє мокротиння, особам похилого і старечого віку при неможливості рентгеноскопічного обстеження через нетранспортабельність; особам із залишковими змінами у легенях. Бактеріологічний метод дає змогу виявити 10—20 % хворих на туберкульоз. При проведенні бактеріологічних досліджень у групах ризику виявленість туберкульозу становить 3,2 на 1000 обстежень, тоді як при масовій флюорографії цей показник у 10 разів менший — 0,3 на 1000 обстежених.
Основний шлях виявлення туберкульозу — періодичні масові
профілактичні обстеження всього населення й окремих його груп (декретовані контингенти, так зване організоване населення — працівники виробництв, установ, учні середніх і вищих навчальних закладів, хворі на цукровий діабет та ін.). Близько половини хворих, що їх вперше реєструють, причому переважна з обмеженими процесами, виявляють під час профілактичних оглядів.
Другий шлях — виявлення туберкульозу в осіб, що перебувають під наглядом протитуберкульозного диспансеру. До них належать особи з великим ризиком захворювання або рецидиву туберкульозу (III і VII групи диспансерного нагляду); здорові дорослі люди, що перебувають у сімейному контакті з хворим, який виділяє бактерії, або ті, що проживають з ним у загальній квартирі (IV група диспансерного нагляду); здорові діти й підлітки з сімейних і квартирних контактів, де проживають хворі з активною формою туберкульозу. Періодичність обстеження регламентована інструкцією.
Комплекс оздоровчих заходів в осередку туберкульозної інфекції визначається ступенем епідеміологічної небезпеки, яка залежить від декількох чинників: наявності в осередку дітей і підлітків, житлових умов і ступеня дотримання санітарно-гігієнічних правил.
Маркіровка більшості осередків не є постійною і з часом може змінюватися. Підставою для виключення житла з осередку туберкульозу є зняття вилікуваного хворого з епідеміологічного обліку.
Протиепідемічні заходи в осередку поділяють на первинні, поточні й заключні.. Первинні заходи — це ізоляція хворого — госпіталізація у спеціалізований стаціонар до досягнення стабілізації процесу, проведення заключної дезинфекції осередку, обстеження контактів і складання плану оздоровлення осередку. Поточні заходи включають проведення амбулаторної хіміотерапії, що контролюється, поточної та' при необхідності — заключної дезинфекції, тимчасову ізоляцію дітей, вакцинацію і ревакцинацію неінфікова- них контактів у віці до ЗО років, хіміотерапію, санітарно-гігієнічне виховання хворого і членів його сім’ї, поліпшення житлових умов та інші заключні заходи.
- Клінічно вилікувані від туберкульозу залежно від проявів залишкових змін протягом 1—5 років перебувають під наглядом і обстежуються у III групі диспансерного обліку, після чого частина з них — у VII групі.
Тварин, хворих на туберкульоз, слід вибраковувати і протягом 15 днів здавати до санітарної бойні, незалежно від їх племінної та економічної цінності.
Відповідно до ветеринарно-санітарних правил, м’ясо та кров хворих тварин з ознаками виснаження до використання в їжу не допускають і піддають технічній утилізації.
М’ясо інфікованих тварин вважають умовно придатним і вжи-
вають в їжу тільки після 3-годинного варіння невеликими шматками.
Молоко від хворих тварин забороняється використовувати на харчові цілі чи для відгодівлі тварин. Молоко від інфікованих тварин кип’ятять або переробляють на топлене масло. Кип’ячене молоко дозволяють використовувати, але поставка його в дитячі і лікувально-профілактичні заклади не допускається. Яйця від хворої птиці мають використовуватися тільки для випікання дрібних хлібобулочних виробів.
В умовах сільського господарства треба звільняти хворих від роботи, пов’язаної з надмірною інсоляцією (на полі), вдиханням пилу (молотьба, обробка льону та вовни, робота у млині) чи отрутохімікатів, а також від роботи, що потребує значного фізичного напруження.
Обстеженню на туберкульоз підлягають усі тваринники не менше як 2 рази на рік. У випадку захворювання тваринника ветеринарні ’фахівці негайно повинні провести епізоотологічне обстеження з метою встановити джерело збудника і шляхи зараження людини. В цих випадках обов’язкове визначення приналежності виділеного збудника до певного виду мікобактерій.
Контроль за санітарно-гігієнічним станом МТФ проводять CEC за ф. № 307/у, в якій фіксуються всі виявлені порушення та пропозиції щодо їх ліквідації.
Специфічна профілактика проти туберкульозу — введення вакцини БЦЖ спочатку перорально, а з початку 60-х років найбільш ефективним внутрішньошкірним методом — сприяла значним успіхам у боротьбі з туберкульозом: захворюваність дітей знизилась у 4 рази, хворобливість — у 3 і смертність — майже у 7 разів. Серед вакцинованих усіх вікових груп захворюваність на туберкульоз у 4 рази, а смертність від нього у 9 разів нижча, ніж серед невакци- нованих. Масова активна імунізація сприятливо впливає на перебіг туберкульозу, про що свідчить зміна структури клінічних форм туберкульозу серед уперше виявлених — такі важкі форми, як міліарна, казеозна пневмонія, менінгіт, майже зникли, а серед захворілих на туберкульоз дітей переважають обмежені процеси.
Для активної імунізації проти туберкульозу застосовують суху вакцину БЦЖ як найбільш стабільну, здатну при правильному зберіганні досить довго (до 2 років) утримувати потрібне число живих МБТ вакцинного штаму БЦЖ-1. Імунітет виникає на 6—8-му тижні після вакцинації і залишається максимальним протягом 3— 4 років, після чого слабшає, але зберігає достатню напруженість до 7—11 років.
Встановлено, що в перші тижні після вакцинації починається морфологічна трансформація паличкоядерних форм вакцини БЦЖ у L-форми. У такому вигляді МБТ штама БЦЖ можуть персисту- вати в організмі тривалий час. ,
При правильно виконаній вакцинації не менше ніж у 90—91 % імунізованих через 2—3 тиж (максимально на 6-му тижні) на місці введення вакцини розвивається нормальна щепна специфічна реакція у вигляді інфільтрати розміром 5—25 мм у діаметрі або пустула з невеличким вузликом у центрі та кірочкою за типом віспяної. При вакцинації специфічна шкірна реакція може виникнути на 7—10-й день. Зворотний розвиток щепної реакції звичайно відбувається протягом 2—4 міс, а іноді й у більш віддалені терміни з утворенням поверхневого шкірного рубця діаметром 2—10 мм. Якщо вакцинацію виконано невірно, спостерігаються лімфаденіти, підшкірні холодні абсцеси чи виразки діаметром 10 мм і більше, келоїдні рубці. Спостереження за імунованими провадять медичні працівники загальної лікувальної мережі, які через 1, 3 і 12 міс після введення вакцини повинні перевіряти місцеву щепну реакцію з реєстрацією розмірів та характеристики її у відповідній медичній документації (обл. форми №№ 26, 63, 112).
Для щеплення недоношених дітей або тих, що мають медичні протипоказання, існує вакцина БЦЖ-М, .що містить вдвоє менше мікробних клітин в 0,1 мл. '
Осіб з ускладненнями обстежують, а при необхідності й лікують у протитуберкульозних диспансерах до повного зникнення патологічних змін на місці введення вакцин та в регіонарних лімфатичних вузлах.
Оцінку ефективності проведеного щеплення проти туберкульозу проводять за двома критеріями. Перший — наявність шкірного знака — рубчика. Встановлена пряма залежність між розміром знака й ефективністю вакцинації. Особи, що мають поствакциналь- ний знак, захворюють на туберкульоз у 6,5 разу рідше за тих, хто його не має. Інший критерій — виникнення поствакцинальної алергії, що розпочинається появою позитивної проби Манту з 2 ТО ППД-Л після імунізації і поступово згасає протягом кількох років.
Вакцинацію БЦЖ здійснюють одноразово, ревакцинацію — один раз і більше. Вакцинацію проводять на 4—7-й день життя новонародженого без попередньої постановки проби Манту і при відсутності протипоказань.
У деяких випадках проводять відстрочену вакцинацію БЦЖ.
При наявності у сім’ї хворого на туберкульоз вакцинованого новонародженого на час утворення імунітету (6—8 тиж) ізолюють від хворого шляхом госпіталізації останнього у стаціонар або санаторій на 1,5—2 міс із проведенням заключної дезинфекції в осередку.
Якщо мати хвора на туберкульоз, новонародженого ізолюють, направляючи у будинок дитини. При наявності дозволу на грудне вигодовування ізоляція може бути проведена у пологовому будинку.
Ревакцинацію БЦЖ дітей, підлітків і дорослих при негативній пробі Манту з 2 ТО ППД-Л проводять у віці 7 років (І вакцина
ція), 11 —12 років (II вакцинація), 16—17 років (III вакцинація). Наступні ревакцинації проводяться з інтервалом у 5—7 років. Відбір на ревакцинацію здійснюють на підставі картотеки щеплень (обл. форма № 63).
В Україні масову ревакцинацію проводять бригадним методом під егідою протитуберкульозного диспансера і контролем районної CEC, що дає змогу скласти й запровадити конкретний графік роботи, своєчасно підготувати медичний персонал і значно поліпшити якість профілактичних щеплень.
До специфічної профілактики туберкульозу легень та інших органів належить хіміопрофілактика, рекомендована ВООЗ (1957 р.) невакцинованим особам з позитивною реакцією Манту з папулою діаметром не менше ніж 10 мм. Хіміопрофілактику до певної міри можна розглядати як термінову профілактику, бо запобіжна дія її починається з перших годин після прийому туберкулостатиків.
Хіміопрофілактику проводять особам, що перебувають у контакті з хворими, котрі виділяють бактерії, дітям і підліткам з віражем туберкулінових проб, особам із залишковими специфічними змінами при послабленні резистентності організму чи за несприятливих умов праці й побуту, особам з VI-B та VII груп із гіперер- гічними реакціями на туберкулін. Крім того, хіміопрофілактику проводять новонародженим, що їх вигодовують матері, хворі на туберкульоз, та ін. Для проведення хіміопрофілактики найчастіше використовують ізоніазид при щоденному прийомі у дозі 0,3 г на день протягом 2—3 міс по 2 курси на рік. Тривалість хіміопрофілактики для контактуючих встановлюється індивідуально. При гі- перергічних реакціях хіміопрофілактику проводять 1 раз протягом З міс.
Епідеміологічний нагляд здійснюють фтизіатрична та санітарно-епідеміологічна служби за активною участю в окремих протиепідемічних заходах працівників загальної лікувальної мережі. Нагляд передбачає передусім диспансеризацію всіх хворих на активну форму туберкульозу, а також тих, хто був хворий на нього, і формування груп ризику. Нагляд включає також масову флюорографію з метою раннього виявлення хворих, щорічну туберкулі- нодіагностику у дітей, здійснення специфічної та санітарної профілактики.
Еще по теме ТУБЕРКУЛЬОЗ:
- Вирішення особливих задач щодо ВІЛ-асоційованого туберкульозу, туберкульозу з множинною медикаментозною стійкістю.
- Патогенез туберкульозу
- Ризик розвитку туберкульозу
- ТУБЕРКУЛЬОЗ
- Система реєстрації випадків туберкульозу
- Епідемічна ситуація з туберкульозу в світі
- ТУБЕРКУЛЬОЗ У ДІТЕЙ, ЙОГО ПРОФІЛАКТИКА
- Лікування хворих на туберкульоз
- Лікування туберкульозу сальника
- Системи організації контролю за туберкульозом
- Профілактика нозокоміального туберкульозу
- Епідеміологія туберкульозу
- Латентна туберкульозна інфекція і туберкульоз
- Туберкульоз
- Раннє виявлення хворих на туберкульоз
- Проблеми щодо контролю за туберкульозом в Україні
- Лікування туберкульозу кісток і суглобів
- Контроль лікування хворих на позалегеневий туберкульоз
- Участь громадськості в боротьбі із туберкульозом