Оценка лабораторных показателей у обследованных пациентов с циррозом печени
При оценке клинического анализа крови особое внимание уделялась признакам воспаления (лейкоцитоз или лейкопения, палочкоядерный или сегментоядерный сдвиги лейкоформулы, количество тромбоцитов, повышение СОЭ).
В I группе (ЦП+ИО) при поступлении в стационар у 73/102 человек выявлено снижение гемоглобина (МЕ=107 г/л; ДИ=38-160 г/л). Чаще всего встречалась гиперхромная, макроцитарная, гиперрегенераторная анемия (n=38), связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты у пациентов с ХАИ.
У 38 (37%) больных с ЦП I группы выявлена нормохромная, нормоцитарная анемия различной степени, чаще всего обусловленная гиперспленизмом. Гипохромные, микроцитарные нормо- или гиперрегенераторные анемии диагностированы у 5 (4%) пациентов данной группы и были обусловлены эпизодами желудочно-кишечных кровотечений из ВРВП.
Тромбоцитопения обнаружена у 47 (46%) пациентов при поступлении в стационар (МЕ=150х109мкл; ДИ=22-486х109мкл). Чаще всего тромбоцитопения была связана с ЦП и портальной гипертензией (гиперспленизмом).
Лейкоцитоз при поступлении зафиксирован у 44 (43%) пациентов
(МЕ=8,45х103 мкл; ДИ=2,2-30,4х103мкл), сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов - у 17 (38%). Лейкопения при поступлении обнаружена у 7 (6%) пациентов (МЕ=2;3 х103мкл; ДИ=1,7-3,8х103мкл).
На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика в общем анализе крови: повышение уровня гемоглобина (МЕ=106 г/л; ДИ= 52 -173г/л.), нарастание цифр тромбоцитов (МЕ=153х10 9мкл; ДИ= 53-599х109 мкл), снижение лейкоцитоза (МЕ= 8,5х103мкл; ДИ= 1,8-31,2х103мкл).
При сравнении показателей общего анализа крови в I группе на 3 -4 сутки госпитализации, а также к 21 -24 суткам отмечено достоверное снижение уровня палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов на фоне проводимой антибактерильной терапии, нарастание уровня тромбоцитов
В II группе (ЦП) при поступлении в стационар у 57 (63%) пациентов обнаружено снижение гемоглобина (МЕ=102 г/л; ДИ=42-153 г/л).
Чаще всего встречалась гиперхромная, макроцитарная, гиперрегенераторная анемия (n=23;25%), обусловленная дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты у пациентов с ХАИ. Гипохромные, микроцитарные нормо- или гиперрегенераторные анемии диагностированы у 16 (17%) пациентов, что несколько выше, чем у пациентов I группы, и были связаны с эпизодами желудочно-кишечных кровотечений из ВРВП. У 18 (20%) больных с ЦП II группы диагностирована нормохромная, нормоцитарная анемия различной степени, этиологическим фактором развития которой, как и среди пациентов I группы, явился гиперспленизм.Тромбоцитопения обнаружена у 47 пациентов при поступлении в стационар (МЕ=150х109мкл; ДИ=22-486х109мкл). Чаще всего тромбоцитопения была связана непосредственно с ЦП и портальной гипертензий, а также с гиперспленизмом.
Лейкоцитоз при поступлении зафиксирован у 44 пациентов (МЕ=8,45х103 мкл; ДИ=2,2-30,4х103мкл), сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов - у 17. Лейкопения при поступлении обнаружена у 7 пациентов (МЕ=2;3 х103мкл; ДИ=1,7-3,8х103мкл).
На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика в общем анализе крови: повышение уровня гемоглобина (МЕ=106 г/л; ДИ= 52-173г/л.), нарастание цифр тромбоцитов (МЕ=153х109мкл; ДИ=53-599х109 мкл), снижение лейкоцитоза (МЕ=8,5х103мкл; ДИ=1,8-31,2х103мкл).
При сравнении показателей общего анализа крови во II группе на 3-4 сутки госпитализации, а также к 21 -24 суткам достоверных изменений уровня лейкоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов не отмечено (табл. 10).
В III группе (ЦП^+ОИ) (n=41) при поступлении в стационар у 35 пациентов обнаружено снижение гемоглобина (МЕ=91 г/л; ДИ=39 -146 г/л).
Гиперхромная, макроцитарная, гиперрегенераторная анемия (n=13) была вызвана дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты у пациентов с алкогольной
интоксикацией. Гипохромные, микроцитарные нормо - или гиперрегенераторные анемии диагностированы только у 2 пациентов, что отличается от показателей среди пациентов I и II групп, и были обусловлены кровотечениями из ВРВП.
У 20 больных с ЦП II группы диагностирована нормохромная, нормоцитарная анемия различной степени, этиологическим фактором развития которой, как и среди пациентов I и II групп, явился гиперспленизм, а также токсическое действие алкоголя на костный мозг.Снижение уровня тромбоцитов наблюдалось у 24 пациентов при поступлении в стационар (МЕ=132х109мкл; ДИ=15-489х109мкл). Чаще всего тромбоцитопения была обусловлена явлениями портальной гипертензии, гиперспленизмом, алкогольным поражением костного мозга.
Лейкоцитоз при поступлении зафиксирован у 44 пациентов (МЕ=8,45х103 мкл; ДИ=2,2-30,4х103мкл), сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов - у 17. Лейкопения при поступлении обнаружена у 7 пациентов (МЕ=2;3 х103мкл; ДИ=1,7-3,8х103мкл).
На фоне проводимой терапии существенной положительной динамики повышения уровня гемоглобина не отмечено (МЕ=82 г/л; ДИ= 52 -157 г/л.); сохранялась и прогрессировала тромбоцитопения (МЕ=106х10 9мкл; ДИ= 2- 405х109 мкл). Наблюдались нарастание лейкоцитоза (МЕ=16,8х10 3мкл; ДИ=1,6- 47,1х103мкл), сдвиг лейкоцитарной формулы до промиелоцитов, появление токсической зернистости нейтрофилов.
При сравнении показателей общего анализа крови в III группе на 3-4 сутки госпитализации, а также к 21 -24 суткам достоверных изменений уровня лейкоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов не выявлено (табл. 11). Отмечается статистически значимое снижение уровня гемоглобина к третьей неделе госпитализации, а также повышение СОЭ.
Среди пациентов IV группы (∏II∣elбезОИ) (n=15) при поступлении в стационар у 35 человек обнаружено снижение гемоглобина (МЕ=91 г/л; ДИ=39 - 146 г/л).
Гиперхромная, макроцитарная, гиперрегенераторная анемия диагностирована у 6 пациентов данной группы и была обусловлена, как и в предыдущих группах, дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также явлениями токсического поражения костного мозга алкоголем.
Гипохромные, микроцитарные анемии зафиксированы не были. У 7 больных с ЦП и летальным исходом диагностирована нормохромная, нормоцитарная анемия различной степени, связанная с депрессией красного ростка кроветворения на фоне ЦП и гиперспленизма.Тромбоцитопения зафиксирована у 10 из 14 пациентов IV группы при поступлении в стационар (МЕ=106х109мкл; ДИ=29-294х109мкл). В данной группе снижение уровня тромбоцитов было связано с портальной гипертензией, угнетением костно-мозгового кроветворения на фоне гиперспленизма и ХАИ.
Лейкоцитоз при поступлении диагностирован у 7 пациентов (МЕ=10,6х103 мкл; ДИ=4,9-67,1х103мкл). Сдвиг лейкоцитарной формулы влево за счет палочкоядерных нейтрофилов выявлен у 5 пациентов. У одного больного наблюдалось развитие лейкемоидной реакции гранулоцитарного типа. Случаев лейкопении в данной группе выявлено не было.
На фоне проводимой терапии положительной динамики повышения уровня гемоглобина не зафиксировано (МЕ=96 г/л; ДИ= 59-142 г/л.), сохранялась тромбоцитопения (МЕ=106х109мкл; ДИ= 46-3365х109 мкл), нарастал лейкоцитоз (МЕ=15,3х103мкл; ДИ=3,5-73,5х103мкл). У 5 пациентов диагностирован лейкоцитарный сдвиг формулы влево за счет палочкоядерных нейтрофилов.
При сравнении показателей общего анализа крови в IV группе на 3-4 сутки госпитализации, а также к 21 -24 суткам статистически значимых изменений показателей общего анализа крови не выявлено (табл. 11).
При проведении сравнительного анализа статистических данных по группам было установлено, что у пациентов с ЦП и инфекционным процессом (I группа) отмечается достоверное повышение уровня лейкоцитов и изменение лейкоцитарной формулы по сравнению с группой пациентов с ЦП без инфекции (II группа) (табл. 11 ) при поступлении в стационар, что, вероятнее всего,
обусловлено наличием у пациентов инфекционного процесса. При сравнении пациентов I группы (ЦП+ИО) и III группы (ЦП^+ИО) обращает на себя внимание, что у пациентов с летальным исходом статистически значимо был снижен уровень гемоглобина, а также наблюдалось достоверно более значимое, чем в группе с инфекцией и без летального исхода, повышение лейкоцитов крови и сдвиг лейкоформулы до юных форм.
Такие изменения, вероятнее всего, свидетельствуют о более тяжелом течении инфекционного процесса среди пациентов с летальным исходом. В IV группе (ЦИ|е1бс;ИО) при сравнении с I группой отмечается достоверное повышение уровня лейкоцитов, однако статистически значимых изменений палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов не выявлено. Таким образом, можно предполагать, что повышение уровня лейкоцитов в группе больных с летальным исходом может быть обусловлено тяжестью ЦП и явлениями воспаления неинфекционной природы (табл 11).Таблица 11. Показатели общего анализа крови у обследованных пациентов на 3-4 сутки госпитализации