Маркеры воспаления у пациентов с циррозом печени
В качестве маркеров воспаления используется определение следующих показателей [186]:
1. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) - показатель, характеризующий степень эндогенной интоксикации и остроту воспаления.
Определяют по формуле Я.Я. Кальф-Калифа как показатель процессов тканевой деградации и уровня эндотоксинемии. Рассчитывается по формуле:ЛИИ= (4 мц. + 3 ю. + 2 п. + с.) ? (пл.кл. + 1)
(лимф. + мц.) ? ( э. + 1)*
* (мц. - моноцит; ю. - юные формы нейтрофилов; п. - палочкоядерные нейтрофилы; с. - сегментоядерные нейтрофилы; пл.кл. - плазмотические клетки; лимф. - лимфоцит, э. -эозинофил).
Величина ЛИИ в зависимости от возраста колеблется от 0,62±0,09 усл. ед. до 1,6±0,5 усл. ед. и даже до 1-3 усл. ед. Возрастание данного показателя свидетельствует о повышении уровня эндотоксинемии и активации процессов распада. ЛИИ в диапазоне 2,7-3,7 ± 0,67 усл. ед. соответствует легкой степени интоксикации, 3,6-4,8 ± 0,53 усл. ед. - средней степени интоксикации, 5,8-8,5 ±
1.4 усл. ед. - тяжелой степени интоксикации. ЛИИ > 8,6 усл. ед. указывает на крайне тяжелую степень эндотоксинемии. При стойком повышении ЛИИ > 6,9 ±
1.5 усл. ед. (на протяжении 3-5 дней и более), независимо от проводимой терапии, высока вероятность неблагоприятного исхода. Повышение ЛИИ до 4-9 усл. ед. свидетельствует о наличии эндотоксинемии.
2. СРБ относится к белкам острой фазы, не является специфическим маркером инфекционного воспаления, может быть повышенным при различных заболеваниях и неинфекционной природы (ревматические и аутоиммунные заболевания острый алкогольный гепатит и др.). Синтезируется преимущественно в гепатоцитах, его синтез инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами, при травме (через 4-6 часов после повреждения). Концентрация СРБ в крови имеет высокую корреляцию с активностью заболевания, стадией процесса.
3. Фибриноген является растворимым предшественником фибрина - главного компонента кровяного сгустка. Синтезируется в печени в количестве 2-5 г/сут., время полужизни составляет около 4 суток. Интерес к определению фибриногена вызван тем, что он одновременно является белком острой фазы и важным фактором свертывания крови.
4. D-димеры - высокоспецифичный маркер тромбообразования, однако
отмечается повышение D-димеров при различных состояниях,
сопровождающихся усилением фибринолиза (ХЗП, инфекции с системными проявлениями, воспаление, беременность).
5. Гамма-глобулины - составная часть белков сыворотки крови, содержит большое количество специфических антител.
6. Протеин С - основной белок, участвующий в профилактике тромбообразования в системе микроциркуляции. Уровень протеина С значительно снижается у больных с сепсисом и инфекциями.
7. Прокальцитонин (ПКТ) представляет собой полипептид, который является неактивным предшественником кальцитонина. В норме PCT образуется из препрокальцитонина в С-клетках щитовидной железы под действием кальций- зависимых факторов. У здоровых лиц весь образующийся PCT преобразуется в кальцитонин и практически не поступает в кровоток. При тяжелых бактериальных инфекциях и сепсисе происходит повышение концентрации PCT в крови (при этом имеет место экстратиреоидный синтез PCT в лейкоцитах, нейроэндокринных клетках легких, кишечника и печени). Основные индукторы синтеза PCT - ЛПС, эндотоксины и провоспалительные цитокины IL-6 и TNF-α. Показано, что при грибковых и вирусных инфекциях, аллергических и аутоиммунных заболеваниях уровень PCT не повышается. Необходимо отметить, что содержание PCT в крови увеличивается только при системном ответе на инфекцию, но не при наличии локальных очагов воспаления. То есть PCT не является маркером наличия инфекции как таковой, а отражает степень ее генерализации [198].
8. ЦИК - dq (ЦИК-dq) и С3d ^№-C3d). В норме ЦИК, образовавшиеся в кровотоке, фагоцитируются и разрушаются как фагоцитами, так и печенью.
Однако при увеличении их размера (при избытке антигена и наличии в их структуре иммуноглобулинов класса М (IgM) комплексы могут откладываться в периваскулярном пространстве и корковом слое почек, вызывая активацию комплемента и воспалительные процессы. Формирование ЦИК представляет собой физиологический механизм защиты, приводящий к быстрому устранению эндогенных и экзогенных антигенов (микроорганизмы, вирусы, паразиты, растительные антигены, антигены грибов, пыльцы, пищевых продуктов и т.д.) через ретикулоэндотелиальную систему. Патологические реакции на ЦИК могут быть обусловлены превышением скорости их образования над скоростью элиминации, дефицитом одного или нескольких компонентов комплемента или функциональными дефектами фагоцитарной системы. При многихвоспалительных и злокачественных заболеваниях концентрация ЦИК в сыворотке и/или в других биологических жидкостях повышена, что может стать причиной развития патологии.
9. Эндотоксин у больных сепсисом обнаруживается в крови через 60 часов [164]. Возможно его выявление и в других биологических жидкостях (цереброспинальной жидкости, моче и др.). Определение уровня эндотоксина в моче, вагинальном секрете, бронхо-альвеолярном лаваже можно использовать в качестве скрининга выявления инфекций [165]. Однако присутствие эндотоксина в крови не позволяет отличить наличие живых или «мертвых» бактерий, а также отдифференцировать вид бактерий [167].
1.5.3.
Еще по теме Маркеры воспаления у пациентов с циррозом печени:
- ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ B
- Лихорадка Ky
- Острая печеночная недостаточность. Фульминантный гепатит
- ДВС-синдром
- Гематопатология
- МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ
- ГЕПАТИТЫ.
- Предоперационная подготовка пациентов в пластической хирургии и дерматохирургии
- Хронические гепатиты
- I.3. Значение герпесвирусной инфекции в развитии соматической патологии.
- Биохимические исследования
- СОДЕРЖАНИЕ
- ОГЛАВЛЕНИЕ