Наджелудочковые аритмии у больных артериальной гипертензией

В современной кардиологии одним из актуальных вопросов, имеющих чрезвычайно большое теоретическое и практическое значение, является изучение причин возникновения пароксизмальных нарушений сердечного ритма, среди которых наиболее значимой считается проблема фибрилляции предсердий (ФП).

Важным аспектом данной проблемы является выявление причинно-следственной связи ФП с органической патологией сердца. В этом отношении представляет интерес изучение патофизиологических механизмов развития ФП у больных АГ, связанные с растяжением миокарда предсердий, развивающимся на фоне систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.

Как правило, ФП рассматривается как один из ведущих симптомов основного заболевания, либо как фактор, приводящий к усугублению его клинических проявлений (Hennersdorf M.G., Strauer B.E., 2001; Lopez G.M. et al., 1997). Постулируя положение о вторичности ФП, ее считают ведущей причиной гемодинамических нарушений основного заболевания. Противоположная же точка зрения, то есть утверждение об индукции ФП нарушениями гемодинамики и сократимости сердца, не нашла достаточного отражения в литературе, хотя во многих исследованиях

подчеркивается связь ФП с морфологическими и функциональными изменениями в миокарде (Gershlick A.H., 1997; Goette A., Honeycutt C., Langberg J., 1996). Таким образом, проблема взаимосвязи ФП и структурно-функционального состояния миокарда сохраняет свою актуальность и на сегодняшний день.

В ряде работ показано, что при АГ развитие ФП возможно лишь у больных с ГЛЖ, когда нарушается его наполнение в диастолу и повышается давление в левом предсердии (Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., 2003).

2001) . В этих работах показано, что при артериальной гипертензии

ФП обычно обнаруживается лишь у больных с ЭКГ-признаками ГЛЖ. Кроме того, известно, что ДДЛЖ, наиболее часто встречающаяся у лиц пожилого возраста, причем в сочетании с АГ, ИБС, сахарным диабетом, является предиктором развития этого вида нарушений сердечного ритма [27]. Обнаружение явных признаков нарушения наполнения ЛЖ в диастолу может служить основанием для определения в качестве причины ФП системной A^Gerdts E. et al., 2002). Очаги фиброза по соседству с нормальными и

измененными предсердными волокнами могут служить субстратом для дисперсии рефрактерности предсердий, что также создает оптимальные условия для формирования ФП (Lopez-Candales A.,

2002) .

Во время пароксизма ФП нарушается также эндокринная функция предсердий, в частности, увеличивается высвобождение предсердного натрийуретического пептида (ПНУП). Показано, что у больных с ФП до кардиоверсии плазменные уровни ПНУП почти в 2 раза выше, чем у здоровых людей. В течение 24 часов после кардиоверсии уровень ПНУП нормализуется. Повышенное высвобождение ПНУП объясняют повышением давления в предсердиях во время пароксизма ФП (Rossi A. et al., 2000). Кроме того, ПНУП, синтезирующийся и депонирующийся в предсердиях, секретируется в ответ на локальное растяжение их стенок. При хронической ФП (давностью более года) высвобождение ПНУП уменьшается, а у некоторых больных его уровень вовсе не

определяется (так называемое «эндокринологическое молчание»). «Эндокринологическое молчание» при хронической ФП, как предполагают, обусловлено необратимыми структурными изменениями в предсердиях и в, частности, апоптозом кардиомиоцитов предсердий. Таким образом, во время пароксизма ФП меняются не только электрофизиологические свойства предсердий, но и их механическая и эндокринные функции.

Дилатация левого предсердия может быть как следствием, так и причиной ФП.

Одним из важных механизмов запуска и/или рецидивирования ФП является механизм механоэлектрической обратной связи. В физиологических условиях, на клеточном уровне механические события (изменение длины и силы сокращения мышц) могут модифицировать электрические процессы на мембране кардиомиоцитов путем непосредственного влияния на нее через ионные каналы, активируемые растяжением (SAC) или, иначе, механосенситивные ионные каналы, или опосредованно, через изменение концентрации свободного внутриклеточного кальция (Bett G.C.L., Sachs F., 1997). SAC активируются при растяжении, и это означает, что возможность их перехода в открытое состояние возрастает по мере увеличения растяжения клеточной мембраны. Как полагают, SAC являются передаточным механизмом между нагрузкой и протеиновым синтезом при гипертрофии миокарда. Согласно этой гипотезе, ремоделирование приводит к увеличению

натриевого входа, который в свою очередь усиливает протеиновый синтез.

Результаты, полученные на моделях, продемонстрировали, что именно работа SAC определяет механически вызванные электрические изменения в сердце и, таким образом, подтвердили точку зрения об электрогенном механизме эффекта растяжения клеток. Кроме того, исследования на моделях подтвердили гипотезу о том, что пассивное механическое растяжение миокарда может быть аритмогенным.

Этот эффект при наличии гипертрофии миокарда проявляется при малейших изменениях внутрисердечной гемодинамики. Полученные результаты полностью совпадают с клиническими наблюдениями, т.е. механически вызванные аритмии, включая ФП, возникающие при изменении положения тела (соответственно изменении внутрисердечного давления), чаще встречаются в гипертрофированном и патологически измененном, чем в интактном миокарде (Boluyt M.O., Bing O.N.L., Lakatta E.G., 1995).

Не вызывает сомнений то, что перегрузка давлением и объемом предсердных камер с последующей их дилатацией является основной причиной возникновения ФП. Однако до сих пор нет ясности в вопросе о взаимосвязи нарушений гемодинамики, сократительной способности и электрофизиологии миокарда с механизмами возникновения и поддержания ФП у больных с приобретенной патологией сердца. Что касается процесса обратимости электрического ремоделирования миокарда, то решение этой проблемы видится в более детальном (на субклеточном и

молекулярном уровнях) исследовании процесса анатомического ремоделирования (гипертрофии и дилатации), поскольку эти два процесса тесно взаимосвязаны. Но, надо иметь в виду, что клинические проявления электрофизиологического ремоделирования появляются раньше, чем совершается процесс трансформации анатомического ремоделирования в необратимую стадию.

Вопросы, касающиеся изучения количественных характеристик электролитных нарушений на клеточном и субклеточном уровнях в кардиомиоцитах, которые могли бы быть приняты за основу оценки степени выраженности клинических проявлений сложных нарушений ритма сердца, и в частности ФП, до сих пор недостаточно изучены.

Взаимосвязи предсердной экстрасистолии с сердечно­сосудистой заболеваемостью и смертностью изучены недостаточно. Однако выявлена значимая корреляция частой предсердной экстрасистолии и инсульта при АГ у мужчин (относительный риск = 2,5) (Engstrom G. et al., 2000). Известно, что у больных АГ часто наблюдается ухудшение диастолического кровенаполнения ЛЖ и расширение левого предсердия. Это обусловлено преимущественно ГЛЖ, способствующей развитию диастолической ДФЛЖ и возрастанию роли систолы левого предсердия как компенсаторный механизм для обеспечения достаточного наполнения ЛЖ в диастолу (Ural D. et al., 1999). В эпидемиологических исследованиях

установлено, что ЭхоКГ-предикторами неревматической ФП является дилатация левого предсердия, уменьшение фракции укорочения и утолщение стенки ЛЖ. Эти ЭхоКГ-данные обладают прогностическим значением в дополнении к традиционным клиническим факторам риска.

S. Ciaroni и соавт. (2000), изучая предикторов ФП при эссенциальной АГ, показали, что у больных, имевших ФП, средние дневные и ночные уровни САД, по данным СМАД, выше, чем у больных без ФП. Кроме того, авторами как предикторы развития ФП выделено увеличение размера левого предсердия и ММЛЖ, удлинение максимальной продолжительности и дисперсии Р-волны. В другом исследовании, у больных АГ, но без ГЛЖ, наблюдалось учащение предсердной экстрасистолии в период пикового повышения САД и ЧСС (Ijiri H. et al., 2000).

Больные с отсутствием должного ночного снижения САД (нон- дипперы), по сравнению с больными-дипперами имели достоверно большие размеры левого предсердия, ММЛЖ, а также большее число суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол в дневное время. Аналогичные результаты получены и по частоте предсердных и желудочковых экстрасистол за час у больных АГ с типами диппер и нон-диппер (Rizzo V. et al., 2000).

M.K. Batur и соавт. (2000) изучали взаимосвязь показателей диастолической функции ЛЖ и частоты суправентрикулярной экстрасистолии у больных АГ, не получающих лекарственную терапию. Показано, что частота суправентрикулярных экстрасистол прямо коррелирует со временем изоволюмического расслабления (ВИВР) и волной Е периода быстрого кровенаполнения и, обратно коррелирует с соотношением Е/А (p