ГЛАВА 2. МЕХАНИЗМЫ АРИТМОГЕНЕЗА ПРИ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА

«Один опыт стоит выше, чем тысяча мнений, рожденных воображением».

М.В. Ломоносов

Показано, что ГЛЖ у больных АГ является независимым фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смерти - повышает риск ИБС и инфаркта миокарда, инсульта и застойной сердечной недостаточности, внезапной смерти и общей смертности (Чазова И.Е.

Известны несколько механизмов, предположительно играющих роль в ассоциации ГЛЖ с повышенным сердечно-сосудистым риском: нарушение диастолической, а иногда и систолической функции; дисфункция автономной нервной системы; уменьшение сердечной реактивности на бета-адренергическую стимуляцию; уменьшение коронарного резерва и предрасположенность к желудочковым аритмиям (McLenachan J., Henderson E., Morris K., 1987; Frohlich E.D., 1999). Вероятно, что сочетание «немой» ишемии миокарда и сложных желудочковых аритмий является наиболее мощным предиктором сердечно-сосудистой смерти при сочетании АГ с ГЛЖ (Zehender M.et al., 1995).

Также выявлено, что наиболее чувствительным предиктором сердечно-сосудистой смертности и внезапной смерти может оказаться геометрическое состояние ЛЖ, чем проста его масса миокарда (Schmieder R.E., Messerli F.H., 1992). Так, при

гипертензивном типе ГЛЖ смертность и сердечно-сосудистые события наиболее выше у больных с концентрической ГЛЖ, далее следуют эксцентрическая ГЛЖ и концентрическое ремоделирование ЛЖ (Wolk R., Cobbe S.M., 1998). Кроме того, показано, что концентрическая ГЛЖ тесно коррелирует с повышенной общей сердечно-сосудистой смертностью, а эксцентрическая ГЛЖ - с желудочковыми аритмиями (Lavie C.J.

изолированная септальная гипертрофия (как ранняя и частая структурная адаптация при АГ) увеличивает частоту и сложность желудочковой эктопии, в равной степени как концентрическая ГЛЖ (Vester E.G. et al., 1992). Наконец, в случае трансформация ГЛЖ в фазу гемодинамической декомпенсации повышается риск аритмий и внезапной смерти в 6 раз по сравнению с общей популяцией.

Основными риск-факторами, запускающими и/или поддерживающими аритмии, являются:

1. аритмогенные электрофизиологические изменения, вызываемые ГЛЖ и развитием интерстициального фиброза;

2. миокардиальная ишемия и/или нейроэндокринная активация, встречающиеся часто у больных АГ;

3. изменения геометрии ЛЖ, сопровождающиеся повышением внутрижелудочкового давления и растяжением стенок желудочка (wall-stress), которые усугубляют ишемию миокарда и провоцируют электрофизиологические эффекты.

Выявлена тесная корреляция частоты и сложности желудочковых аритмий с размерами полости ЛЖ, фракцией выброса и индексами контрактильности ЛЖ как при наличии декомпенсации, так и при отсутствии дилатации гипертрофированного ЛЖ.

Механизмы аритмогенеза условно можно разделить на: 1) внутренние или собственные механизмы, обусловленные ГЛЖ; 2) факторы, модифицирующие проаритмический потенциал ГЛЖ.

2.1.