Причины и значение изменений электрических и механических свойств миокарда

Вследствие гипертрофии миокарда уменьшается скорость укорочения миофибрилл и максимальная скорость развития силы сокращения (Hill J.A., 2003). Изменения амплитуды сокращения зависит от сохранения или угнетения сократительного процесса в гипертрофированном миокарде, т.е.

уменьшение скорости укорочения и скорости развития силы сокращения, может сохраняться за счет увеличения длительности сократительного цикла, возможно, вследствие удлинения фазы плато ПД, что способствует поддержанию силы сокращения. Таким образом, природа взаимосвязи между сокращением и ПД сложна.

Показано, что тесная корреляция между силой сокращения и длительностью ПД отмечается при относительно коротком ПД. Так как максимальная сила сокращения миокарда желудочков мало изменяется при увеличении длительности деполяризации свыше 100 мс, то, по-видимому, как только длительность ПД достигает определенной величины, ее дальнейшее увеличение уже не влияет на активное развитие силы сокращения. Естественно, для гипертрофии миокарда с длинным ПД наблюдается лишь слабая корреляция между силой сокращения и длительностью ПД.

Также следует учитывать изменения соединительной ткани, составляющей скелет сердца, в условиях перегрузки давлением или дилатации полостей желудочков. Длина различных пучков мышечных волокон внутри стенок камер сердца может изменяться не только во время фазического сокращения, но и при нагрузке давлением. Напряжение внутри стенок, а значит, и расположение в них волокон, несомненно, является важным детерминантом степени гипертрофии и, в свою очередь, степени удлинения ПД.

Представляется важным изучение проаритмического эффекта усиленного синтеза коллагена в миокарде в условиях перегрузки давлением.

изменении свойств мембраны и ионных градиентов и даже вызывать диссоциацию временного хода ПД и развития сокращения.

По мнению R.S. Aronson (1980), наиболее вероятной причиной увеличения длительности ПД в гипертрофированном миокарде состоит в замедлении инактивации входящего тока, инактивируемого ионами кальция. Также показано, что натриевый ток не вносит существенного вклада в удлинение ПД.

Дополнительным подтверждением наличия взаимосвязей гипертрофии миокарда с электрофизиологическими и механическими изменениями является обратимость гипертрофии, сопровождающейся обратной динамикой этих изменений. Однако регресс гипертрофии происходит медленно, чем ее развитие. При этом сократимость миокарда полностью не восстанавливается. Полагают, что изменения в соединительной ткани, в первую очередь, миокардиофиброз не регрессирует так же быстро и полно, как уменьшение массы миокарда. Возможно, при гипертрофии происходит некоторые необратимые биохимические и структурные изменения в миокарде.

Биохимические изменения, происходящие в

гипертрофированном миокарде, состоят из следующих: 1) изменение синтеза белков, в том числе миозина; 2) снижение АТФ-азной активности миозина, что может быть связано с изменением соотношения между изоферментами миозина и процессами образования поперечных мостиков, влияющих на максимальную скорость изотонического укорочения; 3) изменения образования тепла, путей энергетического метаболизма, содержания коллагена и его распределения, а также изменения синтеза ДНК.

Таким образом, проблема обратимости электрофизиологических изменений при регрессе гипертрофии миокарда нуждается в дальнейшем изучении. Одни исследователи отмечают восстановление электрических и механических свойств миокарда после полного регресса гипертрофии, а другие этого не наблюдали. Этот вопрос имеет прямое отношение к гипотезе о том, что изменения электрофизиологических свойств лишь частично обусловливает изменения сократительной активности.