Общие синдромы при огнестрельной, минно-взрывной травме
Тяжелые ранения сопровождаются выраженной кровопотерей и поступлением в кровь из поврежденных тканей, а также из тканей, страдающих от гипоксии, продуктов деструкции клеток, микротромбов, капель жира, приобретающих свойства микроэмболов.
Происходит эмболизация легочных сосудов с развитием клинической картины тромбоэмболии легочной артерии. Массивная кровопотеря с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови обусловливает микроэмболические процессы, нарушения микроциркуляции и развитие полиорганной недостаточности.При огнестрельной, минно-взрывной травме можно наблюдать следующие общие синдромы:
— травматический шок;
— гнойно-резорбтивная лихорадка;
— раневой сепсис;
— травматическое истощение.
Травматический шок — реакция организма, возникающая в ответ на травму и характеризующаяся угнетением жизненных функций. В основе развития шока лежит нервно-рефлекторный механизм. Сверхсильное раздражение центральной нервной системы ведет к ее возбуждению, которое сменяется торможением. Большое значение при развитии шока имеют кровопотеря, охлаждение. Развивается острая сосудистая недостаточность. Клинически шок характеризуется нарушениями сознания разной степени (оглушенность, сопор, кома) и центральной гемодинамики (гиповолемия, гипотония, тахикардия, централизация кровообращения, нарушения микроциркуляции).
Выделяют следующие степени травматического шока:
— легкая (I степень) — уровень артериального давления стойко удерживается выше 90 мм рт. ст., выраженной тахикардии нет, сознание не нарушено или наблюдают оглушенность;
— средняя (II степень) — уровень артериального давления удерживается на уровне 80 мм рт. ст., тахикардия (100-120 в минуту); наблюдают оглушённость или сопор;
— тяжелая (III степень) — уровень артериального давления ниже 80 мм рт. ст., резкая тахикардия (свыше 120 в минуту); наблюдают сопор или кому.
При легкой и средней степенях шока показаны вдыхание кислорода, прокаиновые блокады, покой и обезболивание. Гемотрансфузия — только при кровопотере. Показано капельное вливание противошоковых жидко-
стей — (полиглюкин), растворы глюкозы и электролитов. При тяжелом шоке — внутриартериальное и внутривенное введение компонентов крови, глюкокортикоиды в больших дозах внутривенно, высокомолекулярные плазмозаменители, оксигенотерапия, по показаниям — перевод на управляемое дыхание, местная прокаиновая блокада, обезболивание.
Гнойно-резорбтивная лихорадка как проявление раневой инфекции возникает при любой гноящейся ране вследствие всасывания продуктов тканевого распада, микробов, токсинов. Она служит реакцией организма на гнойно-некротические процессы в ране. Ее разновидность — токсико- резорбтивная лихорадка возникает еще до выраженного нагноения в фокусе воспаления. Клиническая картина этого синдрома характеризуется упорной лихорадкой, астенизацией, снижением аппетита, комплексом воспалительнодистрофических изменений внутренних органов. Тяжесть его проявлений пропорциональна выраженности местного гнойно-некротического процесса в ране. Основное лечение — хирургическое. Санация раны обрывает гнойнорезорбтивную лихорадку. Необходимо высококалорийное питание с большим количеством белка, парентеральное введение основных препаратов.
Раневой сепсис — общее заболевание организма, вызванное гнойной раневой инфекцией, потерявшее зависимость от местного очага. В основе сепсиса лежат дефицит системы иммунологической защиты, генерализация инфекции, появление вторичных очагов инфекции в паренхиматозных органах. Возбудителями чаще служат стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка. От гнойно-резорбтивной лихорадки сепсис отличается тяжелым, злокачественным течением, возникновением вне зависимости от тяжести местного раневого процесса, а санация раны не обрывает патологический процесс. Раневой сепсис может возникнуть вследствие истощения защитных сил организма при длительном течении гнойно-резорбтивной лихорадки и высокой вирулентности раневой инфекции.
Сепсис может протекать в форме септицемии с устойчивой бактериемией, выраженной интоксикацией и в форме септикопиемии с множеством метастатических гнойников. Клиническая картина раневого сепсиса характеризуется гектической лихорадкой, ознобами, потами, развитием миелотокси- ческой анемии, лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Наблюдают сочетанную патологию разных органов и систем: пневмонии, нефриты, колиты, эндо-, мио- и перикардиты и другие инфекционновоспалительные осложнения. Со стороны внутренних органов наблюдают признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В лечении раневого сепсиса хирургическая санация необходима как условие обеспечения эффекта дальнейшего общего лечения. Внутривенно назначают большие дозы антибиотиков (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы) с учетом высеваемой из крови флоры и чувствительности к антибиотикам. Проводят гемотрансфузии, введение внутривенно растворов электролитов, глюкозы, плазмозаме-нителей. По показаниям вводят антистафилококковую плазму, проводят гемосорбцию, плазмаферез, гипербарическую оксигенацию. Пища должна быть высококалорийной, богатой витаминами и белками. При развитии инфекционно-токсического шока показано введение больших доз глюкокортикоидов (300-600 мг преднизолона в сутки).
Травматическое истощение — тяжелый дистрофический процесс, возникающий при длительном нагноении у раненых. Травматическое истощение развивается при недостаточной хирургической активности или недостаточном эффективном хирургическом лечении, что способствует длительному сохранению раневого гнойно-некротического процесса. Патогенетически оно связано с длительной гнойно-резорбтивной лихорадкой, реже — с раневым сепсисом. Травматическое истощение сопровождается кахексией, прогрессирующей атрофией внутренних органов. Причинами смерти могут быть глубокая кахексия, метастатические гнойно-ихорозные очаги, нефрит, амилоидоз, пневмонии и другие инфекционные осложнения. Характерны глубокая белковая недостаточность, гипохромная анемия, недостаточность желез внутренней секреции. Течение тяжелое, обычно необратимое. Развивается в сроки 2-4 месяца после ранения. При развившемся истощении операционный риск возрастает. Необходима упорная и длительная подготовка к операции при помощи общетерапевтических мероприятий (переливание крови, белковая диета, парентеральное и зондовое питание, антибиотики, витамины).
3.4.
Еще по теме Общие синдромы при огнестрельной, минно-взрывной травме:
- Глава 3. Заболевания внутренних органов у раненых и контуженных при огнестрельной, минно- взрывной травме и синдроме длительного сдавления
- III. Минно-взрывная травма-эталон взрывных поражений человека
- Характеристика взрывных (минно-взрывных) ранений и травм
- Характеристика повреждений органов и тканей при минно-взрывных ранениях и травмах
- Диагностика, принципы лечения и этапы оказания медицинской помощи при взрывной травме
- Клинические особенности травмы глаз при стрельбе из газового огнестрельного оружия
- Экспериментальное изучение травмы глаз при стрельбе из газового огнестрельного оружия
- Принципы оказания квалифицированной хирургической помощи раненым с минно-взрывными ранениями.
- Клиническая картина взрывной травмы
- Характеристика общих синдромов и органопатологических изменений в легких, сердечно-сосудистой системы, почек, органов пищеварения при травме
- Изменения внутренних органов при взрывных поражениях
- Особенности взрывных повреждений при техногенных катастрофах и террористических актах
- Особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения висцеральной патологии при огнестрельной травме
- Патология внутренних органов при взрывном поражении
- МИННО-ВЗРЫВНЫЕ РАНЕНИЯ
- Профилактика и лечение заболеваний внутренних органов при огнестрельных ранениях