Вторичные (приобретенные) иммунодефициты наблюдаются:

1. При старении организма (после 60 лет возрастает склонность к инфекционным и опухолевым процессам).

2. При действии неблагоприятных экологических факторов (загрязнение воздуха, пищи) и производственных вредностей.

3. При недостаточном и избыточном питании, дефиците витаминов.

4. При инфицировании вирусом СПИДа.

5. При стрессе (у спортсменов), при шоке, опухолях.

6. Сахарном диабете.

7. При потере больших количеств белка (нефротический синдром, обширные ожоги, энтеропатии).

8. Голодании.

9. При действии ионизирующих излучений и интоксикациях (бензол, толуол).

10. Передозировке лечебных воздействий (γ-облучение, цитостатики, стероиды).

11. При хроническом лимфолейкозе, миеломе, макроглобулинемии Вальдестрема нарушается преимущественно В-система иммунитета.

12. При лимфагрануломатозе, лепре, вирусных инфекциях старадает преимущественно Т-система иммунитета.

В целом по механизму развития иммунодефициты можно разделить на следующие группы:

1. В результате непосредственного поражения системы иммунитета (СПИД, действие цитостатиков, бензола, ионизирующих облучений, лейкозах).

2. Опосредованном подавлении иммунитета (стресс, сахарный диабет, опухоли).

3. При недостатке, потере белка или нарушении его синтеза (экзо- и эндогенное голодание, нефротический синдром, печеночная недостаточность).

В классическом виде приобретенный иммунодефицит развивается при инфицировании вирусом СПИДа, происходящим половым путем или при различных инъекциях жидкостей. 80 % инфицированных СПИДом погибает в первые два года, особенно вследствие пневмонии. Это связано с поражением Т-хелперов. Поэтому вследствие ослабления кооперации имммунокомпетентных клеток нарушается гуморальный иммунитет. При СПИДе человек становится беззащитным, в том числе и к действию условно-патогенных микроорганизмов и цитомегаловируса.

Становится понятным, почему у больных СПИДом снижается количество лимфоцитов, невозможна или становится очень слабой иммунизация любым антигеном.

При действии ионизирующих излучений, ряда химических факторов или лечебных воздействий, типа цитостатиков или стероидов, на первый план выступает подавление иммунитета за счет торможения процессов митоза в тимусе и лимфоидных узлах.

При стрессе, сахарном диабете, вследствие активации системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, увеличении количества глюкокортикоидов, тормозятся процессы митоза в тимусе и лимфоидных узлах. Поэтому на первый план выступает нарушение антителообразования. Именно поэтому и при шоках различного генеза и опухолях отмечается склонность к инфекционным процессам.

При потере больших количеств белка, при голодании возникают нарушения, особенно белкового обмена, также обязательно активируется система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Превалирует распад эндогенного белка в тканях и торможение митоза в тимусе и лимфоидных узлах, следствием которого и будет формирование приобретенного иммунодефицита.

Иммунологическая толерантность - это способность иммунологической системы распознавать антиген и специфически реагировать на него без внешних патологических проявлений.

Известны следующие формы иммунологической толерантности.

1. Естественная или врожденная (Оуэн, Медауэр).

2. Приобретенная:

> высокодозовая (иммунологический паралич). (Фелтон);

> низкодозовая (Дрессер);

> лекарственно индуцированная.

В 1945 году Оуэн обнаружил у близнецов-телят эритроциты с антигенами другого близнеца, причем нормально функционирующие. В то время, как введение чужеродных эритроцитов заканчивается достаточно быстро их элиминацией. Было сделано предположение, что во внутриутробном периоде чужеродный антиген, контактируя с иммунной системой, в последующем воспринимается как собственный антиген. Действительно, исследованиями Медавара было показано, что введение антигена в пре- или неонатальном периоде вызывает такое изменение иммунологической реактивности, что в последующем у взрослых введение того же самого антигена не сопровождается его элиминацией.

Иммунологический паралич. Иммунологический паралич можно индуцировать у взрослых животных введением и очень высоких и низких доз антигена. Причем белковые антигены более толерантны в растворимом, нежели агрегированном состоянии, поскольку контактируют с лимфоцитами без предварительной обработки их макрофагами. При этом было показано, что при высоких дозах Т- лимфоциты неспособны отвечать на антиген, а при низких - Т- и В- клетки. Полагают, что основное значение в иммунологической толерантности принадлежит Т-клеткам. Вероятно, и естественная иммунологическая толерантность связана с постоянным контактом циркулирующих аутоантигенов. Однако при небольшой концентрации антигена и слабой склонности к нему В-клеток активация Т-клеток может также происходить.

Лекарственно индуцированная толерантность воспроизводится введением больших доз глюкокортикоидов или цитостатиков и направлена на угнетение иммунитета.

Г аммапатии. Гаммапатии представляют собой расстройства иммунной системы, наблюдаемые при различных патологических процессах и характризующиеся увеличением гамма-глобулинов в крови. Это обусловлено появлением клона клеток, синтезирующих отдельные группы иммуноглобулинов или иммуноглобулины с измененной структурой или же, наконец, отдельные их цепи (Р.В. Петров).

По происхождению иммуноглобулины классифицируются на моно- и поликлональные. При моноклональных гаммапатиях увеличивается один класс иммуноглобулинов или их цепи. Клинически это проявляется в виде злокачественных новообразований (миелома Вальденстрема, злокачественная лимфома, плазмоцитома). При моноклональных гаммапатиях увеличиваются преимущественно IgG и IgA.

Чаще встречаются поликлональные гаммапатии, при которых наблюдается много участков плазмоклеточного перерождения костного мозга. Обычно увеличение гамма-глобулинов в крови повышает вязкость крови, кровоточивость (из-за связывания с плазменными факторами крови), нарушает микроциркуляцию, усиливает преципитацию ниже 37 °С, протеинурию. Возможны переломы костей и присоединение инфекции.