<<
>>

Сон и болезнь Паркинсона

Нарушения сна при БП многообразны, присутствуют у 45-98% больных (по разным данным) и представлены инсомниями, парасомниями, гиперсомниями и другими нарушениями сна и бодрствования (Гусев и др., 2010; DeCoc et al., 2008; Mehta et al., 2008; Trenkwalder, Arnulf, 2011; Zoccolella et al., 2011).

Инсомнии. У больных с БП значительно снижены общее время и эффективность сна (отношение времени сна ко времени нахождения в постели). К снижению общего времени сна приводят трудности с засыпанием, ранние утренние про-

Рис. 1. Преклинические и клинические стадии БП

A - преклинические стадии характеризуются появлением телец/нейритов Леви в мозге. В клинических стадиях происходит дальнейшая прогрессия нейропатологических изменений. Интенсивность окрашивания (от светло-серого до черного) квадратов под диагональной линией показывает нарастание тяжести поражения в чувствительных областях мозга (справа).

В - на рисунке стрелками изображено распространение патологического процесса. Оттенки серого соответствуют рисунку A (Пастухов, Чеснокова, 2010; Braak et al., 2004), печатается с разрешения

буждения, но наиболее распространенным нарушением являются частые ночные пробуждения, приводящие к значительной фрагментации сна.

Парасомнии. К нарушению структуры сна приводят встречающиеся чаще, чем в общей популяции, нарушения дыхания во сне, синдром беспокойных ног (см. далее) и периодические движения конечностей. Распространены нарушения фазы быстрого (парадоксального, REM) сна[2]: наблюдаются укорочение и/или урежение его периодов; примерно треть больных жалуется на ночные кошмары и галлюцинации, также примерно у трети больных выявляются нарушения поведения в фазе быстрого сна (REM behavior disorders, RBD). При RBD происходит нарушение механизмов, ответственных за мышечную атонию во время быстрого сна, и больной, как «кошка Жуве» (см.

далее), начинает демонстрировать свои сновидения. Часто наблюдается агрессивное поведение, пациент бьет руками и ногами, издает какие- то звуки или говорит. При этом нормальный двигательный контроль восстанавливается: движения перестают быть замедленными, не сопровождаются тремором, исчезает гипофония (DeCock et al., 2007). Хотя RBD могут встречаться и изолированно (идиопатические RBD), но среди больных с БП и рядом других нейродегенеративных заболеваний (синуклеопатиями) их частота значительно выше (Postume et al., 2009а,b). Более того, было показано, что у пациентов с изолированными RBD в будущем развивается одно из этих нейродегенеративных заболеваний. То есть RBD может являться предвестником БП (Schulte, Winkelmann, 2011). Кроме того, у пациентов с БП и RBD двигательные нарушения прогрессируют быстрее (по сравнению с больными с БП без RBD), чаще развивается деменция (Vendette et al., 2007).

Особенностью двигательных нарушений при БП является их динамика во время и после ночного сна и при его депривации. Тремор покоя исчезает перед началом сна, во многих случаях как раз перед исчезновением альфа-ритма на ЭЭГ, и не возобновляется на протяжении всего сна. Тремор вновь возникает во время пробуждений, микропробуждений, крупных движений и при смене стадий сна (Stem et al., 1968). Также он может появляться в начале и конце парадоксального сна и при быстрых движениях глаз (Stem et al., 1968). Вероятно, другие двигательные нарушения во время сна тоже меняются (брадикинезия, мышечная ригидность), но проверить это пока не представляется возможным. Имеются данные, что лишение сна может приводить к улучшению некоторых двигательных нарушений. После депривации сна в течение одной ночи отмечено уменьшение ригидности, брадикине- зии, нарушений походки в течение 2 недель (Bertolucci et al., 1987). Однако другие авторы почти у половины больных наблюдали улучшение двигательной симптоматики после нормального ночного сна (Factor et al., 1990).

Гиперсомнии. К гиперсомническим проявлениям при БП можно отнести избыточную дневную сонливость (excessive day time sleepiness, EDS) и «атаки» сна (Силькис, 2009; Paus et al., 2003; Iranzo, 2011; Shpirer et al., 2007).

До половины больных с БП испытывают избыточную дневную сонливость. Помимо этого у пациентов наблюдаются внезапные дневные засыпания, в том числе и во время активной деятельности, не сопровождающиеся предшествующей дневной сонливостью, так называемые «атаки сна». Ведутся споры, являются ли «атаки сна» проявлениями дневной сонливости или отдельными феноменами. Большинство исследователей склоняются к тому, что из-за амнестического эффекта сна больной не помнит, что засыпание возникло на фоне предшествующей сонливости. В пользу этого говорит тот факт, что, несмотря на отрицание предшествующей сонливости, пациенты с возникающими «атаками сна» отличаются высоким баллом по эпвортской шкале сонливости (Paus et al., 2003). Гиперсомнические симптомы и RBD являются наиболее ранними предикторами БП, возникая порой за несколько лет, а иногда даже за десятки лет до появления двигательных нарушений (Iranzo, 2011).

3.

<< | >>
Источник: М.В. Угрюмова. НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: от генома до целостного организма. В 2-х томах. Том 1 / Под ред. М.В. Угрюмова. - М.: Научный мир,2014. - 580 с.. 2014

Еще по теме Сон и болезнь Паркинсона:

  1. Болезнь Паркинсона, дофаминергическая система мозга и регуляция сна
  2. Болезнь Паркинсона: клиника, диагностика и лечение
  3. Болезнь Паркинсона
  4. Генетические факторы в патогенезе семейной и спорадической формы болезни Паркинсона
  5. Болезнь Паркинсона
  6. 3. 2. Паркинсонизм и болезнь Паркинсона
  7. 24.2.2. Болезнь Паркинсона
  8. Семейная форма болезни Паркинсона
  9. Болезнь Паркинсона
  10. Молекулярные механизмы патогенеза болезни Паркинсона и перспективы превентивной терапии
  11. Транскриптомные исследования при болезни Паркинсона
  12. Болезнь Паркинсона и эссенциальный тремор: сходство синдрома при разных прогнозах
  13. Альфа-синуклеин как биомаркер болезни Паркинсона
  14. Введение. Болезнь Паркинсона - требования к экспериментальному моделированию
  15. Лечение болезни Паркинсона
  16. Молекулярно-генетическое изучение болезни Паркинсона в Республике Башкортостан
  17. 3. 4. 5. Анализ МРТ-исследования головы при болезни Паркинсона
  18. Новые данные о роли а-синуклеина в патогенезе болезни Паркинсона
  19. Патогенез болезни Паркинсона
  20. Болезнь Паркинсона и нарколепсия
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -