Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона является вторым по распространенности хроническим прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера. Болезнь неизлечима, для нее характерны четыре двигательных нарушения: тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, а также вегетативные и психические расстройства.

Этиология болезни Паркинсона окончательно не выяснена, однако факторами риска являются генетическая предрасположенность и воздействие факторов окружающей среды. Х.Н. Нгуен и соавторы получили ИПСК от пациентов с болезнью

Паркинсона с мутацией G2019S в гене LRRK2. Дифференцированные из ИПСК нейроны продемонстрировали повышенную экспрессию ключевых генов ответа на окислительный стресс и белка альфа синуклеина. Тест на активацию каспазы-3 продемонстрировал более высокую чувствительность мутантных нейронов к воздействию таких химических агентов, как перекись водорода, протеасомный ингибитор MG132 и 6-гидроксидофамин по сравнению с нормальными нейронами (Nguyen et al., 2011). Х. Лю и коллеги с помощью нейронов, полученных из ИПСК с мутацией G2019S в гене LRRK2, обнаружили аномалии архитектуры клеточного ядра в мутантных нейронах. Далее они провели анализ посмертных срезов мозга пациентов с диагнозом «болезнь Паркинсона» и тоже обнаружили наличие аномалий клеточных ядер (Liu et al., 2012). С.У Чунг и соавторы с помощью нейронов, полученных из ИПСК от пациентов с болезнью Паркинсона, подтвердили восстановление патологического фенотипа до нормы с помощью химической молекулы, которая была первоначально найдена в скрининге на дрожжах как потенциальное лекарство против болезни Паркинсона (Chung et al., 2013).

3.