Синаптическая пластичность как основа адаптивных возможностей нейронных сетей
В литературе имеются убедительные данные о том, что дендритные шипики в значительной степени определяют характер межклеточного взаимодействия и могут рассматриваться в качестве основного субстрата пластичности нервной ткани.
Наиболее длительные процессы, вовлеченные в реализацию памяти, связаны с формированием новых межнейронных контактов в сети, осуществляющей реверберации. Новообразованные дендритные шипики могут достаточно быстро образовывать синаптический контакт и становиться активными в течение нескольких часов (Zito et al., 2009), а сами синапсы являются местом более быстрой (секунды-минуты) пластической перестройки, которая, несомненно, оказывает влияние на эффективность передачи сигнала (Martin et al., 2000; Prescott et al., 1999). Скорее всего, образование памятного следа связано как с быстрой модуляцией активности синапса, так и с более медленными процессами структурной реорганизации, необходимой для его длительного хранения (Arendt, 2003). В аксошипиковых синапсах шипиковый аппарат вовлечен в процесс локального синтеза, посттрансляционных изменений и транспорта множества синапс-ассоциированных белков (Segal, 2010).Одним из маркерных белков шипикового аппарата является актин-ассоцииро- ванный белок синаптоподин. Короткая форма синаптоподина локализуется в ши- пиковом аппарате, связана с а-актинином и участвует в стабилизации актиновых компонентов цитоскелета в шейке шипика (Mundel et al., 1997). Синаптоподин необходим для формирования шипикового аппарата и ремоделирования цитоскелета шипика при изменении его размера и формы (Deller et al., 2003, 2006). У трансгенных мышей, лишенных гена синаптоподина, отмечается ухудшение кратковременной памяти, угнетение долговременной потенциации (LTP) и отсутствие развитого аппарата в дендритных шипиках гиппокампа (Deller et al., 2003). Однако оверэкс- прессия синаптоподина не влияет на размер и количество дендритных шипиков, хотя повышение экспрессии этого белка наблюдается при LTP (Okubo-Suzuki et al.,
2008) .
Таким образом, в настоящее время принято считать, что синаптоподин участвует в обеспечении пластичности нейронных сетей за счет реорганизации распределения лабильных аксошипиковых межнейронных контактов (Segal et al., 2010) и в процессах консолидации памятных следов (Asanuma et al., 2005).Нарушение синаптогенеза и формирования активного шипикового аппарата рассматривают в качестве основных причин, влияющих на пластичность нервной ткани и развитие когнитивного дефицита или нейрональных патологий (Sousa et al., 2000; Shapiro, Ribak, 2005; Chen et al., 2010; Sanchez et al., 2012; Santos, 2004). Однако работы, в которых оценивается соотношение количества лабильных и стабильных аксо-шипиковых контактов в нервной ткани обучаемых и наивных животных на разных стадиях онтогенеза в норме и при нарушении памяти, практически отсутствуют. Благодаря разработанному в нашей лаборатории методу оценки пластичности нервной ткани путем сравнения числа лабильных аксо-шипиковых контактов у животных, подвергнутых разным экспериментальным воздействиям, нам удалось показать, что способность животных к запоминанию (кратковременная и долговременная память) коррелирует с числом синаптоподин-позитивных дендритных шипиков в коре головного мозга (Dubrovskaya et al., 2012). Показано, что пренатальная гипоксия у крыс в период, критический для формирования миниколонок коры мозга (Е14), приводит к сокращению количества синаптоподин-пози- тивных дендритных шипиков в молекулярном слое новой коры и в stratum radiatum- moleculare поля CA1 гиппокампа (Журавин и др., 2009б), которое сопровождается ослаблением рабочей памяти. Мы полагаем, что снижение числа лабильных синап- топодин-позитивных шипиков в stratum radiatum-moleculare поля СА1 гиппокампа крыс, перенесших пренатальную гипоксию, может быть связано со структурными изменениями в энторинальной коре, нарушения в которой являются самыми ранними признаками развития БА (Gomez-Isla et al., 1996).
Согласно нашим данным, сокращение количества синаптоподин-позитивных шипиков на фоне естественного снижения способности к обучению наблюдается и у стареющих животных, что может являться одной из основных причин когнитивных дисфункций при нормальном старении, а также при развитии спорадической формы БА (Журавин и др., 2009б).
7.
Еще по теме Синаптическая пластичность как основа адаптивных возможностей нейронных сетей:
- Роль КР1 в процессах синаптической пластичности
- Модель принятия решений с использованием нейронных сетей
- Нейропротектирующее действие иммуномодуляторов на дегенерирующие нейроны гиппокампа как основа для поиска лекарственных веществ
- Метод синтеза аппроксиматоров, формирующих виртуальный поток на основе обучаемой нейронной сети
- Возможности дифференцировки плюрипотентных стволовых клеток в нейроны
- Волчаночный антикоагулянт как возможный предиктор преэклампсии
- Волчаночный антикоагулянт как возможный предиктор преэклампсии
- Синаптическая дисфункция при БА
- 1.4.Спортивная деятельность как модель реализации и поиска маркеров прогноза физических возможностей
- Адаптивна організація менеджменту
- 1.3. Частная дерматоглифическая конституция как возможный парагенетический маркер врожденной патологии
- Синаптическая передача импульсов
- 15 Нейрон.обьединение нейронов
- Нарушение нервно-мышечной синаптической передачи в моделях НДЗ
- Билет 46.Шкала социально-психологической адаптивности.
- 45. Возможности использования игры как диагностического и психокоррекционного средства в дошкольном возрасте. Виды игровой терапии
- 14.1.4. Адаптивность
- Возможности использования показателя качества жизни как критерия оценки эффективности различных медицинских технологий
- Нарушение синаптической передачи в патогенезе посттравматических когнитивных расстройств
- 22. Анкетирование близких взрослых как метод первичного выявления запроса и зон возможного риска в развитии ребенка