Нарушение межнейронного взаимодействия

Механизмы нарушения межнейронных взаимодействий, вызванных патологией пренатального развития, скорее всего комплексные и не исчерпываются только изменением пластичности синаптических контактов.

В существующей литературе имеются данные, указывающие на то, что пренатальная гипоксия оказывает избирательное действие на различные клеточные популяции и может вызывать нарушения функционирования разных медиаторных систем в постнатальном онтогенезе (Nyakas et al.,1996; Louzoun-Kaplan et al., 2008; Gerstein et al., 2005). Используя везикулярный переносчик ацетилхолина (VAChT) в качестве маркерного белка, мы проанализировали влияние пренатальной гипоксии на распределение холинергических пресинаптических терминалей в коре головного мозга крыс. Установлено, что у взрослых крыс, перенесших гипоксию на Е14, снижается количество VAChT-позитивных холинергических пресинаптических терминалей, образующих аксо-соматические синапсы на телах пирамидных нейронов V-VI слоев теменной коры (Васильев и др., 2013), что свидетельствует об изменении холинергической модуляции функционирования кортикальных миниколонок в коре мозга таких животных. Методом иммуноблотинга также было проведено сравнение содержания белка синаптофизина, локализованного в пресинаптических терминалях независимо от вырабатываемого в них медиатора, и белка - переносчика возбуждающих аминокислот (EAAT), являющегося маркером активных глутаматергических тер- миналей в коре мозга. У крыс, перенесших пренатальную гипоксию, содержание синаптофизина не отличалось от контроля, однако содержание EAAT было выше, чем у крыс с нормальным развитием (Васильев и др., 2013), что свидетельствует о повышении интенсивности выброса глутамата в синаптическую щель у гипоксических животных. Это может провоцировать спонтанную эпилептиформную активность и повышать судорожную готовность животных с патологией развития в ответ на фармакологические воздействия и другие внешние стимулы. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о комплексных нарушениях межнейронного взаимодействия на взрослой стадии у животных с патологией эмбрионального развития.

<< | >>

↑

Источник: М.В. Угрюмова. НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: от генома до целостного организма. В 2-х томах. Том 2 / Под ред. М.В. Угрюмова. - М.: Научный мир,2014. - 848 с.. 2014

Еще по теме Нарушение межнейронного взаимодействия:

- Патологическая физиология -

- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -