Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз, или первичная гиперкапния, — нару­шение кислотно-основного баланса, обусловленное увеличением на­пряжения СО₂ в биологических жидкостях и сопровождающееся сниже­нием pH крови.

Следует различать понятия «первичная гиперкапния» и «вторичная гиперкапния». Последняя может наблюдаться при метаболическом алка­лозе и рассматривается как синдром.

Респираторный ацидоз может быть следствием заболеваний брон­холегочной системы, а также развиваться при нарушении регуляции дея­тельности этой системы.

Патологические процессы в ЦНС, спинном мозге, нарушения функ­ций нервно-мышечного аппарата грудной клетки или скелетных мышц (на­пример, кифосколиоз, ожирение) могут способствовать развитию рес­пираторного ацидоза.

Острый респираторный ацидоз наблюдается при острой обструк­ции верхних и нижних отделов бронхиального дерева (острая обструкция гортани, ангионевротический отек, острый бронхиолит).

Хронический респираторный ацидоз развивается при хронических процессах — хроническом обструктивном бронхите, бронхоэктазах, эм­физеме, кифосколиозе, слабости дыхательной мускулатуры.

При некомпенсированном респираторном ацидозе увеличение на­пряжения СО₂ в крови приводит к снижению pH. Отсутствие метаболи­ческой компенсации выражается в том, что щелочные резервы крови остаются неизменными (содержание НСО₃‘ не увеличивается, показатели BE, ВВ, АВ, SB — в пределах нормы) или, несмотря на некоторое увеличе- ниє НСО₃ за счет диссоциации Н₂СО₃ на Н⁺ и НСО₃~, отношение [НСО₃~] к (а х РаСО₂) тем не менее падает, что снижает pH.

Если же респираторный ацидоз компенсируется метаболическими сдвигами, а именно — увеличением в крови бикарбоната (BE больше +2,5 ммоль/л, ВВ, АВ, SB — выше нормы), то при этом, несмотря на избыток в крови СО₂, pH или приближается к норме (субкомпенсированный ацидоз), или остается нормальным (компенсированный ацидоз).

Компенсаторные изменения направлены на связывание или выве­дение избытка ионов Н⁺ и освобождение или задержку в организме анио­нов НСО₃ . Сначала в этот процесс включаются буферные системы, а за­тем механизмы физиологической компенсации. Основные изменения концентрации НСО₃^_ обусловлены буферным действием гемоглобина и тканевых буферов. Хлорид обменивается на внутриклеточный НСО₃^_ (хло­ридный сдвиг). При остром респираторном ацидозе концентрация НСО₃^_ увеличивается на 0,1 ммоль/л на каждый 1 мм рт. ст. повышения величи­ны артериального рСО₂. Если респираторный ацидоз носит хронический характер, то в канальцах почек активнее секретируются ионы водорода, с мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида (реак­ция мочи кислая)? в то же время увеличивается реабсорбция бикарбона­та и натрия. При длительном течении периода компенсации НСО₃^_ возра­стает на 0,3 ммоль/л на каждый 1 мм рт.ст. увеличения рСО, в артериальной крови. Увеличение концентрации бикарбоната в плазме приводит к соот­ветствующему снижению концентрации ионов CI^- (для сохранения элект­ронейтральности), которые усиленно выводятся с мочой и перемещаются в эритроциты (хлоридный сдвиг).

Клинические проявления респираторного ацидоза обусловлены главным образом изменением ЦНС в связи с развитием гиперкапничес­кой энцефалопатии. Тяжесть этих расстройств зависит от величины ги­перкапнии, быстроты ее развития, тяжести ацидемии и степени сопут­ствующей гипоксемии. Возможны раздражительность, головные боли, анорексия, спутанность сознания, в тяжелых случаях — галлюцинации, преходящий психоз

Могут появиться патологические изменения в сердечно-сосудистой системе (снижение сократительной способности миокарда)

Гиперкапния приводит к системной вазодилатации, воздействуя на гладкие мышцы сосудов. Особенно очевидно влияние на мозговые сосу­ды, где кровоток увеличивается прямо пропорционально уровню РаСО₂. В то же время задержка СО₂ может вызвать сужение сосудов легких и по­чек, что связывается с увеличением симпатической активности.

9.6.3.2.