Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — нарушение кислотно-основного балан­са, вызванное снижением содержания НСО₃^_ в плазме и характеризую­щееся снижением pH.

Метаболический ацидоз может быть вызван несколькими причи­нами^-

• неспособностью почек удалять ионы водорода (почечная недостаточ­ность, почечный канальцевый ацидоз, в нерезкой степени гипоаль­достеронизм);

• появлением избытка ионов водорода в плазме:

• при введении Н⁺ извне (передозировка ацетилсалициловой кислоты);

• избыточной эндогенной продукции Н⁺ (молочнокислый ацидоз, ке­тоацидоз при диабете);

• потерей бикарбонатов (при потере щелочной жидкости желудочно- кишечным трактом или почками).

На ранних стадиях метаболического ацидоза для нейтрализации по­вышенного содержания Н⁺ мобилизуются НСО₃‘ и другие буферы внекле­точной жидкости, такие, как фосфаты. Поступление карбонатов, фосфа­тов из костей, а также внутриклеточных буферов (гемоглобина) способствует уменьшению степени ацидемии. Падение pH плазмы сти­мулирует также центральные хеморецепторы, что приводит к увеличению минутной вентиляции и выведению СО₂.

Для восстановления pH крови необходимо также повышение спо­собности почек выделять избыток органических кислот.

Острый метаболический ацидоз, вызванный падением НСО₃' в плазме, сопровождается увеличением концентрации К⁺ в плазме в связи с выходом калия из клеток. В то же время введение органических кислот, например лактата, не приводит к гиперкалиемии. Гиперкалиемия обычно не наблюдается при хроническом метаболическом ацидозе, за исключе­нием тех случаев, когда нарушена экскреция калия, например при уре­мии или почечном канальцевом ацидозе.

Метаболический ацидоз нередко сопутствует тяжелым заболевани­ям разного характера и может различаться по степени тяжести и некото­рым биохимическим показателям.

Для оценки характера биохимических изменений при ацидозе введено понятие — «anion дар» (англ, буквально — «пробел анионов»[2]).

Существует строгое соответствие числа анионов числу катионов в крови, и общее число анионов всегда постоянно. Снижение содержания в плазме бикарбонатов будет сбалансировано повышением концентра­ции других анионов. При некоторых вариантах метаболического ацидоза падение концентрации НСО₃' в плазме сопровождается повышением кон­центрации СП, в других случаях повышается уровень отрицательно заря­женных сульфатов и фосфатов.

Содержание хлора и бикарбонатов, так же как ионов натрия и калия, исследуется повседневной лабораторной техникой, в то время как содер­жание других анионов не измеряется (неизмеряемые анионы). Предло­женное уравнение косвенно позволяет характеризовать величину неиз- меряемых анионов (т.е. анализировать пробел в оценке содержания

анионов в плазме — «anion gap»):

в норме anion gap= [Na⁺] - ([Cl^-] + [HCO₃~]) = 12±4 мэкв/л.

Поскольку калий содержится в плазме в незначительных количествах, вуравнении предложено использовать только величину концентрации на­трия. Увеличение показателя anion gap косвенно свидетельствует об уве­личении в крови неизмеряемых анионов, возникшем в ответ на падение концентрации НСО₃~, и, таким образом, характеризует тяжесть ацидоза. Если падение НСО₃^_ сопровождается повышением уровня CI^-, который может быть измерен, наблюдается нормальная величина anion дар, что на­блюдается при гиперхлоремическом метаболическом ацидозе.

Метаболический ацидоз клинически может проявляться расстрой­ством дыхания — развитием дыхания Куссмауля. При ацидозе, сопровож­дающемся значительным падением pH, например до 7,2 или менее, воз­можны уменьшение сократительной функции сердца и возникновение угрожающих жизни аритмий.

При хронической почечной недостаточности (ХПН) и прогрессиру­ющем падении скорости клубочковой фильтрации снижается способность почек регенерировать бикарбонаты, уровень которых уменьшается в плаз­ме в связи с необходимостью корректировать ежедневную кислотную нагрузку.

В этот период метаболический ацидоз сопровождается увеличени­ем anion gap, в то время как на ранней стадии ХПН возможна нормальная величина этого показателя, т.е. может развиться гиперхлоремический ацидоз. Величина anion gap является критерием стадии ХПН.

Молочно-кислый ацидоз (лактат-ацидоз) — одна из форм мета­болического ацидоза. Молочно-кислый ацидоз развивается в условиях снижения доставки кислорода к тканям: при шоке и гипоксемии, а также в условиях повышенной потребности тканей в кислороде.

Причинами молочно-кислого ацидоза могут быть влияние некото­рых лекарств и токсинов, способствующих дефекту метаболизма глюко­зы, усиленный рост бактериальной флоры кишечника, продуцирующий D-молочную кислоту, которая метаболизируется медленнее, чем L-мо- лочная кислота. При молочно-кислом метаболическом ацидозе увеличе­на кислотная нагрузка, развивающаяся в связи с продукцией молочной кислоты (лактата) путем восстановления пировиноградной кислоты (пи­рувата), реакция катализируется ферментом лактатдегидрогеназой при использовании кофактора НАДФ:

лдг

пируват + НАДФ + Н⁺ lt;-gt; лактат + НАД⁺.

В норме соотношение лактат/пируват приблизительно 10:1. При тка­невой гипоксии оно сдвигается вправо, т.е. отмечается его увеличение.

Лактат продуцируется главным образом в эритроцитах, клетках мышц, кожи, тонкой кишки, мозга и метаболизируется в печени и почках. Концентрация лактата в сыворотке в норме составляет 1—2 мэкв/л, при

молочно-кислом ацидозе — достигает 4—5 мэкв/л.

Поскольку повышение ионов лактата корректируется падением уров­ня НСО₃~, молочно-кислый ацидоз сопровождается увеличением anion gap, и этот показатель отражает тяжесть ацидоза.

Метаболический кетоацидоз развивается при сахарном диабе­те — абсолютной или относительной резистентности к инсулину. При дли­тельном повышении концентрации глюкозы в крови утилизация глюкозы печенью сопровождается образованием кетокислот с короткой цепью — 3-гидроксимасляной и ацетоуксусной.

Алкогольный кетоацидоз обычно развивается при хроническом ал­коголизме в тех случаях, когда в периоды злоупотребления алкоголем пациент не потребляет много пищевых продуктов, т.е. развитию кетоа­цидоза способствует частичное голодание. Происходит усиленное обра­зование НАДхН в печени в процессе окисления этанола до ацетальдеги­да (НАДхН превращает ацетат в 3-оксимасляную кислоту). Из-за того что в крови у таких больных увеличивается содержание 3-оксимасляной кис­лоты (а не ацетоуксусной), диагностика алкогольного кетоацидоза за­труднена.

Гиперхлоремический ацидоз — нарушение кислотно-основного баланса, вызванное увеличением содержания хлоридов в плазме.

К гиперхлоремическому ацидозу могут привести:

• почечный канальцевый ацидоз;

• потеря щелочной жидкости желудочно-кишечным трактом (болез­ни кишечника, тонкокишечная фистула);

• введение соляной кислоты или ее предшественников, хлорида ам­мония.

При гиперхлоремическом ацидозе определяется нормальная вели­чина anion gap.

9.6.3.3.