Ацидоз.

В периоде компрессии в тканях, непосредственно подвер­гающихся сдавлению, и в находящихся более дистально за счет про­должительной ишемии происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, главным образом, молочной и пировиноградной кислот, которые в дальнейшем, поступая в кровь, ведут к развитию метаболического ацидоза (Storgaard М.

ления. Даже если артерии оказываются не полностью пережатыми, в тканях происходит нарушение оттока лимфы и крови, что ведет к нарушению притока артериальной крови, при этом поражение тка­ней происходит по аналогии с таковым при редко встречающемся патологическом состоянии — флегмазии или венозной гангрене. Ряд исследователей полагают, что значительное снижение pH крови явля­ется ведущим фактором в развитии краш-синдрома (Румянцев А.Г. с соавт., 1991; Michaelson М. et al., 1984). А.Г. Гунин (1970) в экспери­

менте установил, что pH венозной крови, составлявший 7,05 до ком­прессии, снижается к концу 6-го часа компрессии до 6,87 и становит­ся еще ниже после декомпрессии. На практике показана отрицательная достоверная связь (г = -0,7; р < 0,01) между объемом пораженных мышц, определенным с помощью радиоизотопного метода, и pH кро­ви (Chang H.R. et al., 2001). Это обстоятельство теоретически может влиять на патогенез ОПН за счет возникающего в связи с ацидозом спазма ветвей почечных артерий (Румянцев А.Г. с соавт., 1991), в раз­витии которого при краш-синдроме может участвовать и болевой

фактор, о чем упоминают М.Р. Исаев с соавт. (1980). Опыт ряда авто­ров (Michaelson М. et al., 1984) указывает на то, что раннее ощелачи­вание организма бикарбонатом натрия в сочетании с инфузией крис­таллоидов и использованием осмодиуретиков является методом вы­бора в лечении краш-синдрома и в предотвращении его осложнений.

Низкое содержание бикарбоната в венозной крови (< 17 ммоль/л) при поступлении пациента, как следует из анализа 64 наблюдений постра­давших с краш-синдромом, является достоверным (р < 0,001) прогно­стическим показателем развития ОПН (Muckraut D.J. et al., 1992).