ПРИЧИНЫ ДЫХАТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА

1. Угнетение дыхания, апное (барбитураты, наркотики, алкоголь)

2. Нарушение вентиляции (бронхиальная астма, эмфизема, ателектаз)

3. Закупорка дыхательных путей (чужеродное тело, опухоль, отек гортани)

4.

TT- ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ

ДЫХАТЕЛЬНОМ АЦИДОЗЕ

1. рН крови - ниже 7,35

2. рСО₂ — выше 45 мм рт. ст.

3. Бикарбонат (НСО₃^— ) - 30-35 ммоль/л

4. Содержание в плазме Na⁺ , К+ , Cl^— - увеличено

5. рН мочи - ниже 6,0

TTT- КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1. Страх, дезориентация, ступор, кома

2. Одышка

3. Повышение внутричерепного давления, застойные явления в области соска зрительного нерва

При остром нарушении в течение 10-15 минут срабатывает буферный механизм. Содержание СО₂ возрастает, и раздражение дыхательного центра может приводить к учащению дыхания и частичному выделению СО₂ через легкие при условии неполного прекращения вентиляции. В связи с диссоциацией угольной кислоты ионы водорода соединяются с белками, двузамещенными фосфатами. В костной ткани ион водорода вытесняет ионы натрия и кальция, что может привести к остеопорозу. Ионы водорода поступают в эритроциты и связываются восстановленным гемоглобином. Из эритроцитов выходят ионы натрия и калия в обмен на ионы водорода. Натрий, освобождаемый из костной ткани, при диссоциации хлористого натрия в плазме, а также из белков за счет соединения с ионами водорода соединяется с бикарбонатом (НСО₃^_) и поэтому концентрация бикарбоната натрия возрастает. Важное значение в компенсации принадлежит почкам. Однако, по данным И.С. Балаховского и Т.Д. Большаковой, компенсаторные механизмы почек начинают осуществляться через 6-18 часов, а для полного их функционирования необходимо 5-7 суток.

При некомпенсированном газовом ацидозе суживается просвет бронхов, в них накапливается повышенное количество вязкой слизи и, как следствие, прогрессирует дальнейшее нарушение легочной вентиляции. Это ведет к гипоксии, нарушению окисления, что наряду с увеличением содержания угольной кислоты в крови обеспечивает снижение рН крови. Вследствие учащения дыхания потребление кислорода дыхательной мускулатурой увеличивается. Нарастает периферическое сопротивление сосудов, и поэтому артериальное давление в большом и, особенно, в малом круге кровообращения повышается. Происходит активация симпатоадреналовой и гипоталамус-гипофиз- надпочечниковой систем. Регистрируется тахикардая. При дальнейшей гиперкапнии систолический и минутный объем крови снижаются. Уменьшается возбудимость адренорецепторов, и системное артериальное давление падает. В крови снижается рН, количество ионов хлора; увеличивается рСО₂, отмечается избыток оснований, стандартных бикарбонатов, нарастает количество натрия и калия. Общее увеличение количества внеклеточного натрия сочетается с задержкой воды, например, при хронической легочной недостаточности, что первоначально проявляется увеличением массы больного, а в последующем - развитием заметных отеков.

Лечение таких больных в течение нескольких дней диуретиками (фуросемидом, этакриновой кислотой) способствует развитию метаболического алкалоза (Г. Рут). В моче нарастает количество хлора, выделяемого в виде хлористого аммония.

При рСО₂, равном 60-100 мм рт.ст. (в норме 36-44) появляются мышечные подергивания, спутанность сознания, кома (Ю.А. Агапов).

Метаболический (негазовый) алкалоз (табл.12.15) встречается довольно редко и может формироваться при потере нелетучих кислот и при избыточной секреции калия, что одновременно сочетается с усиленной секрецией ионов водорода (Н+), а также при избыточном введении ощелачивающих диуретиков (салуретиков), например, производных ртути, тиазида и др.

Основное действие их заключается в снижении реабсорбции натрия в почечных канальцах. 1 ммоль натрия удерживает в организме 7 мл воды. Поэтому с выделением натрия выделяется и вода. При этом хлориды теряются в большем количестве, чем натрий, поэтому количество бикарбоната натрия возрастает.

Таблица 12.15