ГИПОКСЕМИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ОТЕК ЛЕГКИХ

308) Какие факторы предохраняют легкие от отека?

? Легкие обладают несколькими механизмами, препятствующими развитию отека: 1) развитой лимфатической системой; 2) низкой проницаемостью легочных капилляров для жидкости; 3) очень низкой диффузионной способностью капиллярной стенки для белков; 4) очень низкой проходимостью эпителиального барьера для электролитов.

309) Объясните роль легочных лимфатических сосудов в патогенезе отека легких.

? Лимфатическая система играет важнейшую роль в выведении жидкости из интерстициального пространства (ИСП). Скорость накопления жидкости в легких можно теоретически представить как разницу между скоростью поступления воды из русла легочных капилляров (лк) в интерстиций [Q*(jik —*■ ИСП)] и скоростью лимфооттока (Qiymph) из легочной ткани в системный кровоток:

Скорость накопления ЖИДКОСТИ Q»^K —*■ ИСП) - Qlymph-

У здорового человека скорость легочного лимфооттока составляет в покое примерно 20 мл/ч и может увеличиваться в 10 раз и более при стимуляции (например, при легочной гипертензии, воспалительных процессах в легких). Следовательно, возможность накапливать большой объем жидкости в виде лимфы играет важную роль в предотвращении развития отека легких. Лимфоотток облегчается сопутствующим действием активного сокращения лимфатических капилляров, которые имеют клапаны, обеспечивающие однонаправленное движение жидкости, и компрессией лимфатических сосудов под воздействием дыхательных движений и пульсации кровеносных сосудов. Лимфа из легких сбрасывается в грудной проток, который выпадает в венозную систему. Поэтому повышение системного венозного давления в результате недостаточности правого сердца препятсвует лимфатическому дренажу и способствует развитию отека легких.

310) Приведите классификацию отека легких соответственно его патогенезу.

? Отек легких может быть вызван: 1) дисбалансом в уравнении Старлинга* (например, повышением легочного капиллярного давления, как бывает при сердечной недостаточности, или снижением онкотического давления плазмы, как при печеночной недостаточности с гипоальбуминемией, или обоими факторами); 2) повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, как при OPДС; 3) недостаточностью легочного лимфатического дренажа, как это бывает при трансплантации легкого, при раковом лимфангите или фиброзирующем лимфангите.

* Закон Старлинга описывает движение жидкости следующим уравнением: Q = Кфх[(Рвс — Рпв) — [Зх(Пвс — Ппв)1, где Q — скорость потока, Кф — коэффициент фильтрации, P — коэффициент отражения для белков, Рве — внутрисосудистое гидростатическое давление, Рпв — гидростатическое периваскулярное давление, Пвс — коллоидно-осмотическое давление плазмы, Пив — коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости. Подробнее — см. ответы на вопросы 81 — 86.

311) Может ли гипоалъбуминемия вызвать отек легких при отсутствии других способствующих ей факторов?

? Нет. Хотя гипоальбуминемия усиливает выход жидкости из сосудистого русла в периваскулярное пространство во всех капиллярах организма (как легочных, так и системных) в связи со снижением внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, она не вызывает отека легких при остутствии других способствующих ему факторов. Увеличение скорости выхода жидкости из легочных капилляров приводит к повышению объема жидкости, собирающейся в легочной лимфатической системе, и ускорению ее возврата в венозную систему. Существенного накопления жидкости в легких не происходит, если к этому не предрасполагают дополнительные факторы, а именно повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, а также условия, повышающие проницаемость альвеолярно-капилляных мембран (например, инфекция).

312) Назовите причины, которые могут вызвать отек легких в связи с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Относится ли к этим причинам ОРДС?

? Отек легких, вызванный повышением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран (называемый также некардиогенным отеком легких), может быть обусловлен: 1) инфекцией (бактериальной, вирусной); 2) ингаляцией раздражителей (например, аспирацией желудочного содержимого, концентрацией во вдыхаемом воздухе токсичных веществ, например, фосгена); 3) попаданием в кровь эндогенных или экзогенных биологически активных веществ (например, гистамина, бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов); 4) экзогенными физическими факторами (например, травмой, лучевым пульмонитом); 5) нарушениями свойств крови (например, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови); 6) гипериммунными реакциями; 7) тяжелыми нарушениями кровообращения (например, острым геморрагическим панкреатитом). Несмотря на многообразие инициирующих факторов, клиническая и патофизиологическая последовательность событий у большинства больных совершенно одинакова и укладывается в синдром, известный под названием ОРДС.

313) Опишите три стадии накопления жидкости в легких, ведущей) к их отеку (кардиоген ному и некардиогенному).

? I стадия отека легких - чрезмерное усиление нормального физиологического выхода жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство. Эта жидкость впоследствии возвращается в сосудистое пространство черед легочную лимфатическую систему. Чрезмерное усиления выхода жидкости, наблюдаемое в I стадии, может быть обусловлено дисбалансом в формуле Старлинга, что облегчает выход жидкости из капилляров (повышение гидростатического давления или снижение онкотического давления в них), или повреждением альвеолярно-капиллярных мембран. Усиленное движение жидкости в I стадии предотвращает накопление воды в интерстициальном пространстве. Во П стадии скорость перемещения жидкости и белков превосходит максимальную скорость оттока лимфы, что вызывает расширение интерстициального пространства.

314) Какие зоны легких в наибольшей степени отражают изменения в легочном сосудистом сопротивлении и давлении заклинивания при исследовании гемодинамики малого круга кровообращения?

? Считается, что зона 3 является наиболее информативной для получения значимых величин давления заклинивания и расчета легочного сосудистого сопротивления. В этой зоне градиент повышения давления в легочной артерии от верхушки к основанию легких нивелируется почти идентичным повышением венозного давления, так что гравитационные воздействия на легочное кровообращение по сравнению с легочными зонами 1 и 2 сводятся к минимуму.

315) Как происходит перераспределение перфузии легких кровью? Как распознать перфузионные нарушения?

? У здорового человека в вертикальном положении перфузия осуществляется в большей степени в базальных отделах легких, чем в области их верхушек. Различные отклонения от этого типа перфузии, обусловленного гравитацией, называют сосудистым перераспределением.

316) Почему отек легких начинает развиваться в базальных, а не в верхушечных отделах

легких?

? Гравитационнозависимое распределение отека легких обусловлено большим воздействием силы тяжести на кровоток в различных зонах легких по сравнению с ее влиянием на воздушные потоки и давление в дыхательных путях. Перфузионное давление в легочных капиллярах увеличивается примерно на 1 см вод.ст. на каждый сантиметр расстояния от верхушки до основания легкого, в то время как плевральное давление повышается только на 0,25 см вод.ст. на 1 см расстояния по вертикали. Однако альвеолярное давление не различается в разных отделах легких, следовательно, сила тяжести не воздействует на альвеолярное давление, слабо влияет на плевральное давление и значительно сказывается на капиллярном перфузионном давлении. Это объясняет, почему отек легких начинается в их базальных отделах (для дополнительного разъяснения концепции смотрите также ответы на другие вопросы, имеющие отношение к данной проблеме). Таким образом, более высокое гидростатическое давление в легочных капиллярах базальных отделов легких по сравнению с апикальными - главная причина развития отека сначала в нижних, а затем уже и в верхних зонах легких.

317) Что такое так называемый высотный отек легких?

? Высотный отек легких (горная болезнь) - синдром, который может развиться вскоре после быстрого подъема на высоту более 2700 м. Он нередко развивается у подростков и молодых людей, не воздерживающихся от тяжелой физической нагрузки на большой высоте до наступления у них акклиматизации.

Исследование гемодинамики у больных с высотным отеком легких выявило легочную гипертензию и почти нормальное давление заклинивания.

318) Что такое центрогенный отек легких? У кого он может развиться?

? Центрогенный (центральный, нейрогенный) отек относится к формам отека легких, которые возникают у больных с тяжелыми неврологическими нарушениями (черепномозговая травма или эпилептический статус) при отсутствии других обычных причин легочного отека. Патогенез этого синдрома включает как дисбаланс в уравнении Старлинга в легочных капиллярах, так и повышение их проницаемости. Интенсивность и длительность возникающих при этом симпатических нарушений могут стать причиной отека легких под воздействием следующих механизмов: 1) спазм артериол и вен системного кровообращения, что приводит к гипертензии с повышением постнагрузки левого желудочка и сбросом части крови из системного кровотока в легочный; это вызывает повышение гидростатического давления в легочных капиллярах и способствует выходу жидкости из сосудов в условиях нарушенного соотношения старлинговых сил; 2) повышение проницаемости капилляров непосредственно под влиянием спазма сосудов, включая вены малого круга. В эксперименте отек легких, развивающийся в результате тяжелого поражения ЦНС, можно полностью предотвратить симпатэктомией. Таким образом, представляется, что нейрогенный отек легких обусловлен сочетанием опосредованного через нервную систему повышения гидростатического давления и увеличения проницаемости легочных капилляров.

319) Опишите отек легких в результате передозировки наркотиков (производные опия и др.).

? Передозировка героина, морфина, метадона и декстропропоксифена может вызвать отек легких, патогенез которого недостаточно ясен. Предполагается повышение проницаемости легочных капилляров, вызванное гистамином, который высвобождается под действием наркотиков, поскольку легочное капиллярное давление остается нормальным и отечная жидкость богата белком.

320) Каков патогенез отека легких, возникающего иногда после общей анестезии?

? Значительный положительный баланс жидкости (внутривенные инфузии в объеме, существенно превышающем выделение мочи и другие потери жидкости) во время общей анестезии, особенно при заболеваниях сердца, может привести к отеку легких. Отек легких при отсутствии перегрузки жидкостью и нарушения функции левого желудочка можно объяснить снижением лимфатического дренажа легких, вызванным общей анестезией.

321) Каков патогенез отека легких, возникающего иногда после кардиоверсии?

? Патогенез отека легких, иногда наблюдаемого после кардиоверсии, связан с несколькими механизмами. Основными из них, возможно, являются сниженная эффективность функции левого предсердия непосредственно после электроимпульсной терапии (у больных с мерцанием предсердий), дисфункция левого желудочка и нейрогенный механизм, схожий с тем, который возникает при центральном отеке легких.

322) Объясните механизмы развития отека легких, иногда наблюдаемого при проведении экстракорпорального кровообращения.

? Возможными механизмами при развитии отека легких этого вида являются анафилактическая реакция на инфузию свежезамороженной плазмы и истощение альвеолярного сурфактанта, вызванное длительным коллапсом легких во время этой процедуры.

323) Каковы механизмы развития острого отека легких при эклампсии?

? Выраженные нарушения симпатических функций и гиперволемия, возникающие при эклампсии, объясняют острую системную гипертензию, которая приводит к левожелудочковой недостаточности и вторичному отеку легких. Гипоальбуминемия, связанная с потерей белков через почки, также способствует накоплению жидкости в легких и других тканях. Кроме того, существенную роль в патогенезе отека легких при эклампсии может играть диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

324) Сравните патогенез острого отека легких, вызванного массивной тромбоэмболией легочной артерии и обусловленного множественной (рассыпной) микроэмболией ее ветвей. Приведите клинические примеры этих видов эмболии.

? Острый отек легких у больных с массивной тромбоэмболией легочной артерии возникает в результате недостаточности левого желудочка, вызванной сдавлением его полости межжелудочковой перегородкой (смещаемой из-за перерастяжения правого желудочка), а также в связи с депрессией миокарда под воздействием глубокой гипоксемии. Примером этого типа эмболии может служить смещение тромба из вен нижних конечностей, таза, почечных вен и правого предсердия. Известен и другой механизм легочного отека, связанного с микроэмболией. В этом случае внутрисосудистая коагуляция приводит к выбросу тромбина, который вызывает агрегацию тромбоцитов, активацию реакции комплементов, деградацию фибриногена и фибрина, что в конце концов ведет к отеку легких в связи с повышением проницаемости альвеолярнокапиллярных мембран. Примером отека легких, вызванного микроэмболией, может служить отек, который развивается у больного с эндокардитом, поражающим правое сердце (трикуспидальный эндокардит).

325) Объясните, как легочная эмболия может привести к дыхательному ацидозу.

? У больных с острой легочной эмболией, у которых ранее отмечалось снижение резервов вентиляции (вызванное заболеваниями легких, нарушениями механики или центральной регуляции дыхания) или находящихся на искусственной вентиляции легких, может возникнуть задержка двуокиси углерода, обусловленная резким увеличением отношения Va/Q в результате обструкции легочного кровотока. Механизмом, направленным на нормализацию отношения Va/Q при легочной эмболии, является сужение дыхательных путей, вызванное низким РаСС>2 в тех областях легких, которые лишились перфузии. Эти механизмы уменьшают степень обязательного увеличения Vd, сопровождающего циркуляторную катастрофу.

13.