ЭЛЕКТРОЛИТЫ И ДИСФУНКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ГИПЕРКАЛИЕМИЯ И ГИПОКАЛИЕМ ИЯ

552) Какие электролитные нарушения сопровождаются мышечной слабостью и что может вызывать паралич с возможным вовлечением дыхательных мышц?

? Мышечную слабость могут вызывать многие электро-литные нарушения (повышенное и сниженное содержание K⁺ , Na⁺, Са⁺⁺ и Mg⁺⁺, а также низкий уровень фосфатов).

553) Каковы клинические формы гиперкалиемического паралича скелетной мускулатуры, который может вовлекать дыхательные мышцы?

? Наиболее частая клиническая форма гиперкалиемичес-кого паралича - так называемый вторичный гиперкалиемический паралич, который является последствием гиперкалиемии любого генеза (почечной недостаточности, надпочечниковой недостаточности и т.д.). Другое клиническое проявление гиперкалиемического паралича известно как первичный периодический гиперкалиемический паралич. Первичная форма - чрезвычайно редкая семейная болезнь, при которой эпизоды пареза или паралича происходят в связи с выходом калия из скелетных мышц. Таким образом, гиперкалиемия вызывается нарушением внутреннего баланса K⁺ неизвестной этиологии, поскольку в этом состоянии нарушений секреции инсулина, глюкагона, катехоламинов, минерал окортикостероидов или глюкокортикостероидов не отмечается. Кроме того, во время эпизодов паралича внешний баланс K⁺ остается неизменным или даже становится отрицательным.

554) Какое повышение /К'] в плазме может вызвать парез или паралич дыхательных мышц? Приведите практическую классификацию тяжести гиперкалиемии для использования при лечении больных.

? Клинически полезна следующая классификация: 1) незначительная гиперкалиемия [К ]р между 5,0 и 6,0 мэкв/л при отсутствии изменений на ЭКГ или при их сомнитель-ном характере; 2) умеренная гиперкалиемия, [К ]р между 6,0 и 7,0 мэкв/л при явных изменениях реполяризации желудочков на ЭКГ (узкие и высокие зубцы Т, которые называют пиковыми Т-зубцами); 3) тяжелая гиперкалиемия, [К ]р выше 7,0 мэкв/л при значительных отклонениях ЭКГ, включающих асистолию предсердий, выраженную атриовентри кулярную блокаду сердца, внутрижелудочковую блокаду (расширение комплекса QRS) или желудочковые аритмии и(или) глубокую слабость или паралич скелетных мышц.

555) Объясните гиперкалиемическое воздействие миорелаксантов (например, сукцинилхолина, суксаметония)

? Поскольку сукцинилхолин - миорелаксант, который вызывает деполяризацию скелетных мышц, увеличивая проницаемость их клеток для ионов калия, у большинства больных, которым вводят этот препарат, происходит умеренное приращение [К⁺]р.

Однако тяжелая гиперкалиемия обнаруживается у некоторых больных с нервно- мышечными заболеваниями и у пациентов с увеличенным накоплением калия в организме. Гиперкалиемия, иногда очень значительная, может возникать при использовании миорелаксантов (деполяризующего действия) и обусловлена выходом калия из скелетных мышц. Эти препараты чаще всего вводят в ходе общей анестезии. У большинства больных повышение [К⁺]р, если оно происходит, является умеренным и кратковременным.

556) Следует ли считать нервномышечные проявления калиевого истощения и гипокалиемии возможной причиной дыхательной недостаточности?

? Гипокалиемия нарушает функции скелетной мускулатуры, приводя к слабости, судорогам, миалгиям, миолизу, парезам и параличам, которые могут вызывать дыхательную недостаточность. Дисфункция скелетных мышц вовлекает конечности и туловище, включая дыхательные мышцы. Чаще всего калиевое истощение - не единственная первичная причина дыхательной недостаточности, а дополнительный фактор, который усугубляет это состояние у больных с другими заболеваниями (например, миастенией). Г ипокалиемия также нарушает функции гладких мышц в желудочно-кишечном тракте, вызывая атонию желудка, динамическую кишечную непроходимость, и функцию мочевыводящей системы (атония мочевого пузыря, задержка мочи).

557) При каком снижении /К'] в плазме может возникать парез или паралич дыхательных мышц? Приведите практическую классификацию тяжести гипокалиемии для использования при лечении больных.

? Клинически полезная следующая классификация гипокалиемии: 1) незначительная гипокалиемия, [К ]р между 3,0 и 3,5 мэкв/л с отсутствием сомнительных изменений на ЭКГ или наличием изменений сомнительного характера; 2) умеренная гипокалиемия,

[К ]р между 2,0 и 3,0 мэкв/л с явными изменениями на ЭКГ, показательными для гипокалиемии; 3) тяжелая гипокалиемия, [К⁺]р ниже 2,0 мэкв/л с выраженными изменениями на ЭКГ и(или) глубокой слабостью или параличом скелетной мускулатуры. Таким образом, тяжелая гипокалиемия представляет существенный фактор риска для развития пареза или паралича дыхательных мышц, которые могут привести к дыхательной недостаточности.

558) Женщина 44 лет поступила в больницу с прогрессирующей в течение 4 нед слабостью и одышкой. В истории болезни отмечена существенная сухость слизистых оболочек, на основании чего был поставлен диагноз синдрома Шегрена. Клиническое обследование выявило значительное снижение мышечной силы всех конечностей, сопровождающееся сниженными глубокими сухожильными рефлексами. Других нарушений не обнаружено. Лабораторные данные были следующими: гематокрит 48%, концентрация креатинина в плазме 1,3 мг/дл, азот мочевины в крови (AMK) 20 мг/дл. Электролиты плазмы: [Na⁺]p 136 мэкв/л, [К⁺]р 1,7 мэкв/л, [Cl"] 116 мэкв/л, общая двуокись углерода (TCO₂) 10 ммоль/л и анионная разница 10 мэкв/л. Газы артериальной крови:

Каков наиболее вероятный патогенез прогрессирующей слабости и одышки? Каков конкретный диагноз у этой больной?

? Симптомы больной и результаты исследования нервно-мышечной системы лучше всего объясняются гипокалиемией из-за калиевого истощения. В анамнезе нет сведений о недостаточном поступлении калия с пищей, потере жидкости в желудочно-кишечном тракте, чрезмерной потливости и лечении, которое могло бы привести к усиленному выделению калия с мочой (например, вследствие применения мочегонных средств).

Общая функция почек (скорость клубочковой фильтрации - СКФ, оцениваемая по AMK и уровню креатинина в плазме) не была значительно угнетена, однако выявлена тяжелая ацидемия из-за смешанного метаболического ацидоза и дыхательного ацидоза. Самым большим сдвигом в кислотно-основном состоянии было снижение уровня [НСОз"]р в сочетании с нормальным значением анионной разницы в плазме (нормальная концентрация неизмеряемых анионов плазмы). Таким образом, уменьшение запаса [НСОз']р очевидно, не было результатом титрования избытком задержанных анионов (высокий метаболический ацидоз анионной разницы из-за почечной недостаточности, кетоацидоза и т.п.). Гиперхлоремический метаболический ацидоз у больной не сопровождался ожидаемой гипокапнией (дыхательной реакцией на первичное метаболическое нарушение кислотно-основного состояния), так как РаСС>2 был на верхней границе нормы. Следовательно, имело место смешанное нарушение кислотно-основного состояния, при котором гиперхлоремический метаболический ацидоз сопровождается дыхательным ацидозом. Угнетение дыхания объясняется нарушением функции дыхательных мышц, которое привело к вялому парезу или параличу, вызванному гипокалиемией и калиевым истощением. Точный диагноз, определяющий полный клинический синдром, включая гипокалиемию и тяжелое нарушение кислотно-основного состояния, - одна из форм почечного тубулярного ацидоза.