Газы крови

135) Как можно определить легочный газообмен?

? Анализ газов артериальной крови - универсальный метод оценки функции легких.

136) Каковы нормальные значения газов крови и альвеолярно-артериальной разности напряжений кислорода на уровне моря?

? Нормальные значения газов артериальной крови на уровне моря:

Поскольку PaCb зависит от доли кислорода во вдыхаемом газе (FiCb), важно установить величину РА-аСЬ, которая имеет нормальное значение до 20 мм рт.ст. Чтобы получить полезную информацию, Рд - аСЬ должна определяться при постоянном FiCb-

137) Как влияет температура тела на газы крови, измеренные in vitro при 37 °С?

? У больных с гипертермией применение поправочного коэффициента для приведения PCb и PCCb, измеренных in vitro при 37°С, к уровню in vivo при температуре тела пациента вызывает увеличение PCb и PCCb и снижение pH; гипотермия оказывает противоположное действие. Для приведения значений газов крови, измеренных при 37°С in vitro, к значениям, ожидаемым при температуре тела больного, существует ряд номограмм и уравнений, однако обычно рекомендуется принимать клинические решения на основании измерений, сделанных при 37°С без корректировки параметров для высокой температуры тела.

138) Как можно учесть влияние возраста на PaO2?

? Влияние возраста на PaCb можно рассчитать следующим образом:

Полученная величина представляет собой значение РаСЬ у здоровых взрослых в положении сидя.

139) Какие факторы меняют напряжение кислорода в смешанной венозной крови? Как изменения этого показателя воздействуют на PaO2?

? Факторы, влияющие на PvCL, можно определить, преобразовав уравнение Фика из в такую форму:

Таким образом, PvCL уменьшается, когда сердечный выброс (Qt) снижен, когда .уровень Hb мал (анемия), когда потребление кислорода (VO2) увеличено и, конечно, при уменшений насыщения крови кислородом. Для любого участка легких на РОг в конце капилляра (и для обоих легких на PaCL) влияет РОг в смешанной венозной крови (PvCL). Величина этого влияния зависит от отношения вентиляции и перфузии (Va/Q) в данном участке легких и больше всего проявляется при низком отношении Уд/Q или при шунтировании.

140) Как клиницист может установить причины гипоксемии у больного?

? Клинически существенная гипоксемия может проявляться в результате действия одного или нескольких из следующих механизмов: 1) сниженное парциальное давление кислорода во вдыхаемом газе (РІО2); 2) альвеолярная гиповентиляция; 3) нарушение отношения вентиляция-кровоток; 4) шунтирование крови справа налево. Измерение PaCL и оценка альвеолярно-артериального градиента по кислороду (Ра - аСЬ), так же как реакция PaCL на дыхание 100% кислородом, являются основными элементами для дифференциального диагноза причин гипоксемии. Результаты этих исследований при каждом из упомянутых выше условий описаны в дальнейших разделах.

141) Объясните возможную роль нарушения диффузии как причины расстройства легочного газообмена.

? Для прохождения крови через легочное капиллярное русло обычно требуется 0,75с.

142) Объясните, как используется анализ газов артериальной крови для диагностики расстройств легочного газообмена.

? Исследование газов артериальной крови во время дыхания комнатным воздухом и 100% кислородом может быть полезным в диагностике механизма нарушений гдзорбмена. Если гипоксемия вызвана только нарушением V_A/Q, вдыхание 100 % кислорода вызывает увеличение PaO₂ почти до 600 мм рт.ст. Если гипоксемия обусловлена шунтированием, будет отмечено гораздо меньшее (в зависимости от величины шунта) увеличение PaO₂.

143) Как можно рассчитать парциальное давление кислорода в альвеолярном газе, исходя из уравнения альвеолярного газа?

? P_aO₂ можно определить по упрощенному уравнению альвеолярного газа следующим образом:

P_aO₂ = PiO₂ - (PaC0₂/RQ),

где RQ - дыхательный коэффициент (отношение продукции двуокиси углерода к потреблению кислорода, обычно приблизительно равное 0,8).

Рі0₂можно определить следующим образом:

PiO₂ = FiO₂ • (Patm - PH₂O),

где FiO₂ - доля кислорода во вдыхаемом газе (например, 0,21 в комнатном воздухе), Patm - атмосферное давление (например, 760 мм рт.ст.

144) Какова альвеолярно-артериальная разница (градиент) по кислороду (Ра - аОт)?

? Рд - а0₂ - это разность между парциальным давлением кислорода в альвеолярном газе, рассчитанным по уравнению альвеолярного газа, и измеренным PO₂ в артериальной крови, где PaO₂ и PaO₂ - парциальное давление кислорода соответственно в альвеолярном газе и артериальной крови. Нормальное значение Pa - а0₂ у здоровых молодых людей, дышащих комнатным воздухом, составляет от 10 до 15 мм рт.ст. Эта разница увеличивается с возрастом исследуемого, величиной PO₂ во вдыхаемом газе и при условиях, которые ухудшают газообмен между альвеолами и легочными капиллярами.

145) Как меняется Pa - С1О2 с увеличением возраста исследуемого?

? Ожидаемое Рд - а0₂ определяется умножением возраста пациента, выраженного в годах, на 0,4 (постоянный фактор). Следовательно, ожидаемый уровень Pa - а0₂ для здорового 75-летнего человека приблизительно равен 30 мм рт.ст. (0,4 х 75 = 30).

146) Определите значения PaO2 и Pa -аОг у дышащего комнатным воздухом пациента, у которого PaO2 и РаС02 равны соответственно 90 и 40 мм рт.ст.

? Упрощенное уравнение альвеолярного газа показывает, что:

P_aO₂ = FiO₂ • (Patm - PH₂O) - (PaC0₂/RQ),

Подставляя известные значения, получаем:

P_aO₂ = 0,21 • (760-47)-(40:0,8) = 150 - 50 = 100 мм рт.ст.

Таким образом, РдОг равно 100 мм рт.ст., a Pa - аОг составляет 10 мм рт.ст. (100 - 90 = 10 мм рт.ст.), и эта величина находится в нормальных пределах.

147) Какие параметры могут помочь определить патогенетические механизмы гипоксемии и Fi02, требуемые для лечения больного с острой дыхательной недостаточностью ?

? Определить патогенетический механизм гипоксемии помогают клиническая оценка больного и расчет Рд - а02. Гиповентиляция вероятна в присутствии нормальной) Рд - аОг и в отсутствии легочных инфильтратов на рентгеновских снимках грудной клетки и обычно реагирует на небольшое увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом газе (например, на повышение Fi02 до 0,24 или 0,28%), Нарушение отношения вентиляция/перфузия (V_aIQ) вероятно при увеличении Р_А-а0₂, клинических проявлениях пневмонии или наличии инфильтратов на рентгеновских снимках грудной клетки.

148) Опишите распределение легочной вентиляции между различными участками легких. Влияет ли отношение VIO на газообмен?

? Так как часть легочной вентиляции остается в участках, удаленных от альвеол, где происходят газообменные про-цессы, необходимо ясно представлять зависимость между общей легочной вентиляцией, альвеолярной вентиляцией, продукцией двуокиси углерода и РаСС>2. Легочную вентиляцию, которая эффективно достигает альвеол, называют альвеолярной вентиляцией (Уд). Дополнительная часть общей вентиляции легких (Ve), которая промывает проводящую часть дыхательных путей, где газообмен не происходит, и не достигает альвеол, - это вентиляция мертвого пространства (Vd)- Таким образом,

Va = V_e-V_d

Эффективность альвеолярного газообмена снижается, если альвеолярная вентиляция неравномерно распределяется по отношению к легочной перфузии (V_aIQ).

149) Как влияет, на, альвеолярный газообмен высокое и низкое отношение Va?Q?

? Газовый состав смеси, покидающей участки легких, где альвеолы не перфузируются, равен составу вдыхаемого воздуха и представляет собой часть газа, вентилирующего мертвое пространство. Подобным образом в участках легких с повышенным отношением Уд/Q вентиляция затрачивается бесполезно, еще более увеличивая вентиляцию мертвого пространства. Неравномерное распределение альвеолярной вентиляции и перфузии легких может привести к противоположному результату, т.е. к снижению V_a/Q. При некоторых чрезвычайных ситуациях участки легких могут не вентилироваться, но в них может поддерживаться нормальная перфузия. При этом никакой альвеолярный газообмен не происходит и проявляется эффект шунтирования. В целом неравномерность отношения альвеолярной вентиляции к перфузии легких, независимо от того, как оно меняется, снижает эффективность легочного газообмена.

150) Объясните развитие гипоксемии в результате нарушений отношения вентиляция/перфузия легких (Vл/Q).

? Причина гипоксемии заключается в несбалансированности легочной вентиляции и перфузии, проявляющейся в снижении, вентиляции относительно перфузии (низкое отношение Va/Q). Большинству легочных заболеваний, включая пневмонии, OPДС и многие другие состояния, сопутствует некоторая несбалансированность Va/Q, вызывая снижение уровня Ра02.

151) Объясните развитие гипоксемии в результате шунтирования справа налево у пациентов с заболеваниями легких.

? О шунтировании справа налево говорят, когда венозная кровь возвращается из тканей в русло системного артериального кровообращения, не вступая в контакт с содержащими газ альвеолами. Шунтирование - главный механизм патологического газообмена у пациентов с отеком легких, OPДС, пневмонией и ателектазами. В этих случаях шунтирование является следствием перфузии альвеол, которые не вентилируются из-за того, что заполнены жидкостью или ателектизированы. Хотя шунтирование, казалось бы, можно представить, как одну крайность в неравномерности отношения Va/Q (имеется перфузия, но отсутствует вентиляция), его влияние на газообмен и реакцию на терапию различно. Шунтирование обычно вызывает более серьезную гипоксемию, чем просто несбалансированность Va/Q, и падение РаОг стимулирует гипервентиляцию, которая приводит к гипокапнии.

152) Что называют "анатомическим" шунтом крови справа налево, приводящим к

гипоксемии?

? Процесс шунтирования крови справа налево может быть результатом патологии анатомического строения кровеносной системы, включая дефекты предсердной или межжелудочковой перегородок, сохранения проходимости артериального протока и легочных артериовенозных фистул.

153) Что такое венозное примешивание? Как его рассчитывают?

? Венозное примешивание (Qva/Qt) является мерой истинного шунта (Qva/Q = 0) плюс функциональный шунт из-за участков легких с низким Va/Q1 Его рассчитывают согласно уравнению:

Qva/Qt = (Cc¹O₂ - Са0₂)/(Сс0₂ - CvO₂),

где Qva/Qt - венозное примешивание, Qt - сердечный выброс, а Сс'Ог, СаОг и CvC>2 - содержание кислорода соответственно в конце "идеального" легочного капилляра в артериальной и смешанной венозной крови. Содержание кислорода в конце "идеального" капилляра (Сс'Ог) получают из РдОг рассчитанного из уравнения альвеолярного газа, принимая что РаС>2 равно РдОг. Увеличение Qva/Qt может быть вызвано нарушением отношения вентиляция/кровоток или шунтированием. При дыхании 100% кислородом (FiC>2 = 1,0) вклад нарушения отношения вентиляция/кровоток исключается, и вычисление

Qva/Qt количественно определяет шунтирование. Однако введение 100% кислорода вымывает азот, который может поддерживать альвеолы открытыми, и, превращает некоторые области легких с нарушенным Уд/Q в шунт. Поскольку Уд/Q является точным и информативным параметром, Qva/Qt обычно не определяют, потому что для получения пробы смешанной венозной крови необходима катетеризация легочной артерии и нужно выполнить сложные вычисления. Для упрощения вычисления шунта были предложены модификации уравнения венозного примешивания. Однако предположения, на которых основаны эти модификации (например, артериовенозная разница содержания кислорода [СаСЬ - CVO2], равная 4-5 мл/дл), часто неточны, и таких модификаций нужно избегать.

154) Перечислите условия, при которых увеличивается Pa - а0₂.

? Увеличенное значение Рд - аОг характерно для нарушения отношения вентиляция

- перфузия (WQ) и процессов шунтирования крови справа налево. Как показано выше, Рд

- аОг находится в нормальных пределах у больных с гипоксемией, вызванной снижением РІО2, а также с гиповентиляцией.

В литературе чаще употребляют обозначение QS/Qt.

155) Как измерение Pa - а()₂ помогает дифференцировать причины гипоксемии? Назовите механизмы гипоксемии, связанные с нормальным и ненормальным значениями Pa - а0₂.

? Гипоксемия, вызванная снижением РІО2, характеризуется нормальной величиной Pa - аОг. Напротив, повышенная Рд - &0₂ наблюдается в связи с нарушениями отношения вентиляция/перфузия и шунтированием справа налево. Дальнейшее уточнение каждого механизма требует дополнительных исследований (например, определения РаОг при дыхании 100% кислородом).

156) Объясните, как можно использовать альвеолярно-артериальную разницу по кислороду для оценки легочного газообмена. Каково главное ограничение?

? Разницу парциальных давлений кислорода в альвеолярном газе и артериальной крови (Р_А - а0₂) обычно используют как меру эффективности газообмена. На нее слабо воздействует изменение полной минутной вентиляции легких, и таким образом она остается нормальной, когда гипоксемия обусловлена исключительно гиповентиляцией. Любой другой фактор, вызывающий снижение эффективности газообмена, будет увеличивать Рд - аОг. Главное ограничение этого показателя заключается в том, что он непредсказуемо изменяется (в зависимости от распределения Va/Q) при изменениях FiC>2, что ограничивает клиническую применимость этого показателя в лечении больных в критическом состоянии.

157) Объясните использование отношений PaO₂ZPAO₂ и PaO₂ZFiO₂ для оценки легочного газообмена. В чем заключаются преимущества такой оценки?

? Отношение РаОг/РдОг остается более стабильным при изменении Fi О2, чем альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Поэтому данный показатель газообмена предпочтителен и может применяться для прогнозирования ожидаемого РаОг, когда FiC>2 меняется. Показатель РаОгЯчОг рассчитать легче всего - для этого не требуется решать уравнение альвеолярного газа. В отличие от РаОг/РдОг показатель PaCVFЮг не в состоянии учесть колебаний РаСОг, хотя это мало влияет на вычисления при высоких уровнях FiC>2

158) Объясните подробнее, как отличить гипоксемию, вызванную уменьшенным РЮ2, от гипоксемии, обусловленной гиповентиляцией.

? Решить эту задачу помогает исследование газов артериальной крови. РаСОг снижается или остается нормальным (т.е. соответственно имеется гипокапния или нормокапния), если гипоксемия вызвана уменьшенным РІО2. Но РаСОг повышается (присутствует гиперкапния) у пациентов с альвеолярной гиповентиляцией. Разность Рд- аОг нормальна в обоих этих случаях и поэтому не помогает поставить дифференциальный диагноз. Реакция на дыхание 100% кислородом также не помогает дифференциальному диагнозу, но если все же этот расчет сделан, реакция имеет нормальный характер.

159) Как реакция на дыхание 100% кислородом позволяет выявить один из трех механизмов гипоксемии (т.е. нарушение диффузии, нарушение отношения V/Q, шунт справа налево), характеризующейся патологически увеличенным альвеолярно-артериальным градиентом по кислороду?

? Для пациентов с гипоксемией, вызванной шунтированием крови справа налево, характерна патологическая реакция на дыхание 100% кислородом (это дыхание будет не в состоянии повысить РаОг до нормального уровня). Наоборот, реакция на дыхание 100% кислородом нормальна у пациентов с гипоксемией, вызванной расстройством диффузии, а также у больных с нарушением отношения вентиляция/перфузия.

PCO₂, P_eCO₂, V_d/V_t

160) Какую жидкую среду организма необходимо исследовать, чтобы оценить кислотноосновное состояние и функции легких? Как соотносятся РСО2 в артериальной и венозной крови?

? Для определения кислотно-основного состояния может быть использована проба артериальной или венозной крови и обе пробы. Однако оценка функции легких на основании кислотно-основного состояния требует взятия пробы артериальной крови; кроме того, это исследование позволяет оценивать уровень оксигенации. Венозная кровь имеет более высокий уровень PCO₂ чем артериальная кровь.

161) Почему для оценки РСО2 обычно выбирают артериальную кровь? Служит ли артериальное РСО2 хорошим индикатором уровня РСО2 в тканях?

? Чтобы оценить PCO₂ в крови, обычно выбирают артериальную пробу, потому что она очень хорошо характеризует способность легких к элиминации двуокиси углерода, а также обеспечивает информацию относительно уровня PCO₂ в крови, которая поступает во все ткани организма. Венозное PCO₂ служит хорошим индикатором уровня PCO₂ в периферических тканях, а артериальное PCO₂ эту функцию не выполняет, потому что венозное PCO₂ зависит от метаболизма в каждой отдельной ткани или органе, в то время как уровень артериального PCO₂ идентичен для всех тканей.

162) Расскажите о ежедневной продукции и выделении летучих кислот. Сопоставьте эту информацию с данными относительно полной ежедневной продукции нелетучих кислот.

? Ежедневная продукция летучей кислоты (например, угольной кислоты или Н₂СОз) равна приблизительно 15000 мэкв/сут, и тот же объем выводится легкими. Чистая ежедневная продукция нелетучих кислот составляет только 70 - 100 мэкв/сут, и они выводятся почками. Становится очевидным, что производство летучей кислоты приблизительно в 200 раз превышает продукцию нелетучих кислот. Такое несоответствие помогает объяснить тяжелую ацидемию, возникающую в результате нескольких минут выраженной гиповентиляции, в то время как аналогичное уменьшение pH крови у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью занимает несколько дней.

163) Как примерно 2 мэкв/л артериовенозной разницы по [НСОз]р (т.е. плазменный бикарбонат в смешанной венозной крови минус его величина в артериальной крови) соотносятся с продукцией 15000 мэкв/сут летучей кислоты?

? Произведение артериовенозной разницы по [НСОз"] на 1л крови и сердечный выброс (в л/мин) образуют продукцию углекислого газа (ммоль/мин). Эта величина, умноженная на 1440 мин, определяет ежесуточное производство углекислого газа (в ммоль или мэкв). Таким образом, 2 мэкв/л • 5 л/мин сердечного выброса • 1440 мин/сут = 14400 мэкв/сут (приблизительно 15000 мэкв/сут).

164) Что определяет уровень PCO2 и бикарбоната в жидкостных средах организма?

? Уровень РСО2 в жидкостных средах организма определяется отношением между продукцией двуокиси углерода тканями и ее выделением легкими. [НСОз'] в жидкостях организма создается процессами, которые разлагают бикарбонат, сбалансированными другими процессами, которые восстанавливают его. Главный компонент расщепления бикарбоната - выделение нелетучих кислот, образуемых клеточным метаболизмом; восстановление запасов бикарбоната сопровождается выделением кислот почками.

165) Опишите, чем обусловлен уровень РСО2 в жидкостных средах организма.

? Уровень двуокиси углерода в жидкостных средах организма обусловлен в конечном счете соотношением между продукцией двуокиси углерода клеточным метаболизмом и ее выделением легкими. Значительное увеличение продукции СО2, которое происходит при максимальной физической нагрузке, сопровождается быстрым и эффективным повышением его выделения под влиянием легочной гипервентиляции, которая предотвращает существенное увеличение РСО2 в жидкостях организма. C другой стороны, первичные изменения продукции углекислого газа, которым не сопутствуют соответствующие изменения в выделении двуокиси углерода, приводят к повышению уровня РСО2. Аналогичным образом первичные отклонения в выделении двуокиси углерода, которое не сопровождается соответствующим изменением ее продукции, приводит к отклонениям в установившихся уровнях двуокиси углерода.

166) Каковы детерминанты PaCO2 в жидкостных средах организма? Объясните влияние на изменения минутной вентиляции (V_e), вентиляции мертвого пространства (V_d) и дыхательного объема (Vt) PaCO2- Каковы возможные причины увеличения PaCO2?

? PaCO₂ определяется следующим отношением:

PaCO₂ = k - (VCO₂/Уд)

где VCO₂ - продукция двуокиси углерода, VA - альвеоляр-ная вентиляция, а к - коэффициент пропорциональности. Так как увеличение VCO₂ никогда не является единственной причиной повышения PaCO₂, развитие гиперкапнии указывает на снижение альвеолярной вентиляции. Заменяя выражение альвеолярной вентиляции в предыдущем урав-нении, получаем:

PaO₂ = к • VC0₂/V| (1 — Vd/Vt)

где Ve - минутная вентиляция, Vd - мертвое пространство, a Vt - дыхательный объем. Из последнего выражения следует, что увеличение PaCO₂ может быть результатом: 1) увеличения отношения мертвого пространства к дыхательному объему (Vd/Vt), если VCO₂ и Ve остаются неизменными; 2) уменьшения Ve, если VCO₂ и Vd/Vт остаются неизменными; 3) увеличения VCO₂ (хотя только один этот фактор никогда не приводит к гиперкапнии); 4) комбинации всех этих факторов.

167) Каково нормальное значение РаС02 и артериального [НСОз]р на уровне моря? Равны ли уровни [НСОз]р в артериальной и венозной крови?

? Нормальное PaCCh на уровне моря находится в диапазоне от 35 до 45 мм рт.ст., а уровень [НСОз"]р в артериальной крови в тех же условиях равен 24 ± 2 ммоль/л (от 22 до 26 ммоль/л). В венозной крови [НСОз']р выше, чем в артериальной, потому что большая часть двуокиси углерода, добавляющейся к крови и в конце концов выделяющейся в атмосферу, находится в форме бикарбонатов в плазме венозной крови. Величина содержания [НСОз"]р в венозной крови приблизительно на 2 мэкв/л (ммоль/л) выше, чем в артериальной.

168) Что такое гипокапния и гиперкапния? Сопоставьте их с нормальным уровнем PCO2 в артериальной крови.

? В нормальных условиях поддерживается относительно постоянный уровень РаСС>2 между 35 и 45 мм рт.ст. Понятия гипокапния и гиперкапния обозначают уменьшение и увеличение показателя PaCCh соответственно ниже и выше нормальной величины. Так как концентрация ионов водорода в жидкостных средах организма определяется отношением РСО2 и [НСОз"] изменения РСО2 сопровождаются изменениями [Н⁺] в том же направлении. Таким образом, гипокапния приводит к алкалемии, а гиперкапния - к ацидемии. Нарушения величины РСО2 вызывают вторичные реакции как в почечных, так и во внепочечных тканях, которые достигают высшей точки в изменениях [НСОз’] в том же направлении. Эти адаптивные изменения [НСОз’] рассматриваются как неотъемлемая часть дыхательных (газовых) нарушений кислотно-основного состояния, а не как независимые метаболические расстройства.

169) Почему венозное РСО2 выше, чем артериальное РСО2? Возможны ли идентичные

РСО2 в артериальной и венозной крови?

? Венозное РСО2 выше, чем артериальное, из-за воздействия периферических тканей (которые добавляют двуокись углерода к крови), расположенных между артериальным и венозным руслами, а также из-за влияния легких, которые выделяют двуокись углерода из крови в атмосферный воздух), находясь между венозным и артериальным руслами. Артериальное и венозное РСО2 могут быть временно идентичными во время остановки дыхания из-за отсутствия выделения двуокиси углерода (например, остановка дыхания с сохраненной функцией кровообращения).

170) Какова нормальная средняя артериовенозная разница по PCO2? Каково наиболее вероятное объяснение увеличения артериовенозной разницы по РСО2?

? Нормальная средняя артериовенозная разница по РСО2 составляет от 4 до 6 мм рт.ст. Для ее подсчета с целью оценки венозного РСО2 используют смешанную венозную кровь, полученную из легочной артерии, или "центральную" венозную кровь, взятую из правого предсердия или из полой вены. Наиболее частая причина увеличения артериовенозной разницы по РСО2 - снижение сердечного выброса.

171) Каким образом снижение сердечного выброса увеличивает артериовенозную разницу по PCO 2?

? Снижение сердечного выброса увеличивает длительность "оборота" крови, приводя к большему накоплению двуокиси углерода на литр крови, протекающей через ткани (что вызывает венозную гиперкапнию), а также к большему выделению двуокиси углерода на литр крови, проходящей через легкие (что вызывает артериальную гипокапнию). Поэтому артериальная гипокапния и венозная гиперкапния - характерные особенности, наблюдаемые у больных со сниженным сердечным выбросом. Эта уникальная ситуация является формой дыхательного ацидоза, сопровождаемого артериальной гипокапнией (ее называют псевдореспираторным алкалозом), который наблюдается у пациентов с глубоким угнетением сердечной функции и относительно сохраненной дыхательной функцией.

172) Каково, согласно уравнению альвеолярного газа, максимально возможное PCO2 у больного, дышащего комнатым воздухом?

? Ограничения уравнения альвеолярного газа устанавливают, что у больного, дышащего комнатным воздухом, уровень РСО2 не может намного превышать 80 мм рт.ст., потому что степень гипоксемии, которая развилась бы при более высоких значениях, несовместима с жизнью. Таким образом, чрезвычайно высокая гиперкапния встречается только во время кислородной терапии, и действительно, тяжелая ретенция двуокиси углерода часто бывает результатом бесконтрольного применения кислорода.

173) Как уровень PCO2, полученный при измерении капнометром, соотносится с артериальным РСО2? Одинаково ли это соотношение у здоровых и больных?

? У здоровых людей парциальное давление двуокиси углерода в конце выдоха (РетСС>2), измеренное на плоском участке ("плато") капнограммы во время выдоха, ниже, чем РаССЬ на 1-5 мм рт.ст. У пациентов с заболеваниями легких, у которых вентиляция распределяется неравномерно, во время выдоха уровень двуокиси углерода постепенно повышается и плато на кривой капнограммы не образуется. У этих больных градиент РаСОг - РетСС>2 непредсказуемо увеличивается на 10-20 мм рт.ст. или более, отражая неэффективный альвеолярный газообмен, так что в итоге РетСС>2 уже не свидетельствует о величине РаСОг.

174) Как капнография помогает определить физиологическое мертвое пространство (Vd)? Какие условия могут привести к увеличению Vd?

? Измерение напряжения двуокиси углерода в выдыхаемом газе (Р1СО2) позволяет вычислить V_d согласно уравнению альвеолярного газа Бора: Vd/Vt = (РаСОг - Р1СО2)/ РаСОг. У здоровых субъектов (Vd/Vt) находится в диапазоне от 0,33 до 0,45. Это отношение увеличивается при ряде заболеваний, при которых появляются участки легких, обладающие высокими отношениями вентиляция/перфузия, например при эмболии легочной артерии, венозной воздушной эмболии, гиповолемии, OPДС и эмфиземе легких, а также при проведении ИВ Л с высоким Vt или ПДКВ.

175) Как можно определить отношение физиологического мертвого пространства к дыхательному объему, или затраченную напрасно вентиляцию?

? Отношение физиологического мертвого пространства к дыхательному объему, или затраченную напрасно вентиляцию (Vd/Vt), можно определить по одновременно полученным пробам артериальной крови (чтобы определить РаСОг) и выдыхаемого газа (чтобы измерить PeCO₂ - парциальное давление двуокиси углерода в перемешанном объеме газа). Выдыхаемый газ собирают в смесительной емкости в течение 2-3 мин и рассчитывают отношение Vd/Vt согласно уравнению Бора:

Vd/Vt = (PaCO₂ - Р_ЕС0₂)/РаС0₂.

У здоровых у людей отношение Vd/Vt находится между 0,33 и 0,45. Оно увеличивается при ряде патологических процессов, характеризующихся появлением участков легких с высоким отношением V/Q, например при легочной эмболии, OPДС и эмфиземе легких, а также при ИВ Л. Возрастание Vd/Vt требует увеличения минутной вентиляции легких для предотвращения гиперкапнии. Обычно считается, что у больных, которых обследуют для решения вопроса о возможности прекращения ИВЛ, увеличение Vd/Vt до 0,6 или выше предсказывает неудачный результат, потому что необходимое для удовлетворительного газообмена увеличение минутной вентиляции вызовет значительное истощение вентиляционного резерва.

176) Каковы нормальные значения Va отношения объема мертвого пространства к дыхательному объему (Ve/Vt) и диффузионной способности для окиси углерода (тест одиночного дыхания)?

? Нормальная величина Vd составляет 50 ± 25 мл. Отношение физиологического мертвого пространства к дыхательному объему (Vd/Vt) в покое достигает 35% от Vt и уменьшается до 20% от Vt при физической нагрузке. Нормальное значение диффузионной способности легких для окиси углерода (тест одиночного дыхания), известной как DLCO, равно 25 мл СО/мин/мм рт.ст.

177) При каких клинических состояниях происходит внезапное или постепенное увеличение парциального давления двуокиси углерода в конце выдоха (PeiCO2)?

? Внезапное повышение PetCO₂ может быть вызвано болюсным внутривенным введением бикарбоната натрия, внезапным увеличением сердечного выброса, а также резким удалением жгута, наложенного на конечность, чтобы уменьшить периферический венозный возврат. Постепенное увеличение PetCO₂ наблюдается при гиповентиляции и увеличении продукции двуокиси углерода.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ (ГАЗОВЫЕ) И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ КИСЛОТНООСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

178) Изменяется ли pH жидкостных сред организма под влиянием прямого физиологического воздействия [H⁺]? Как взаимодействуют РСО2 и [HCOlJp в процессе регулирования pH?

? В жидкостных средах организма pH не моделируется прямым физиологическим воздействием [H⁺]. Кислотность зависит от изменения уровней компонентов, которые определяют [Н⁺], а именно РСО2 и [НСОз']р. РСО2 регулируется легкими, а [НСОз']р в плазме регулируется почками. При воздействии на pH в крови РСО2 и [НСОз"] взаимодействуют следующим образом:

HCO₃' + H⁺ ~ H₂CO₃ CO₂ + H₂O

Когда [H⁺] выражен в наномолях на литр, [HCO₃"] - в миллимолях на литр, а растворенная двуокись углерода - как PCO₂ в миллиметрах ртутного столба, получается следующее выражение:

[Н⁺] = 24*(PCO₂)/ [HCO₃']

Это отношение известно под названием уравнения Гендерсона (логарифмическая форма называется уравнением Гендерсона - Гасселъбалъха) и используется для оценки точности данных о кислотно-основном состоянии крови больных (см. ответ на соответствующий вопрос).

179) Каковы начальные элементы, необходимые для определения кислотно-основного состояния больного? Каковы специфические методы его определения?

? Начальные элементы, необходимые для оценки кислотно-основного состояния больного, включают измерение кислотности жидкостей организма и их дыхательных и метаболических компонентов. C этой целью стеклянным электродом измеряют pH пробы крови, a PCO₂ определяют специальным электродом (PCO₂ может быть получено также косвенным методом типа "интерполяционной" техники Siggaard Andersen). [НС0₃’]р рассчитывают по измеренному pH и PCO₂, используя уравнение Гендерсона-

Г ассельбальха.

180) Почему метаболический компонент часто оценивают параметром, который отличается от фактического [НСО[]р (например, избыток оснований)?

? Уравнение Г ендерсона устанавливает, что [Н] зависит от так называемого дыхательного компонента (т.е. PCO₂) и метаболического компонента (т.е. [НС0₃’]р). В то время как первый компонент регулируется легкими, второй регулируется почками. Считается, что эти компоненты в основном независимы друг от друга. Тем не менее существует немалая взаимосвязь между PCO₂ (дыхательный компонент) и HCO₃' (метаболический компонент). Необходимость получить оценку метаболического компонента, которая была бы действительно независима от дыхательного компонента, привела к использованию других параметров, включающих стандартный HCO₃', буферное основание и избыток оснований. Эти метаболические параметры кислотно-основного состояния обычно приводятся в анализе газов артериальной крови, поэтому важны точные значения каждого из них.

181) Почему [HCOsJpувеличивается при гиперкапнии?

? Распространено ошибочное мнение, что приращение [НСОз"]р во время гиперкапнии - исключительно результат реакции почек на первичное увеличение PCO₂. Однако и у людей, и у животных при полном отсутствии почечной функции или просто в пробе крови in vitro во время острой гиперкапнии развивается гипербикарбонатемия. Эта реакция объясняется следующим образом: гидратация двуокиси углерода заканчивается образованием Н2СО3 которая затем диссоциирует на H⁺ и НСОз". Ионы H⁺ до некоторой степени связываются "небикарбонатными" буферами; тем самым реакция поддерживается далее, что приводит к приращению [НСОз’]. Эта реакция

CO₂ + H₂O H₂CO₃ HCO₃' + H⁺

HCO₃' + H⁺ + Buf BufH⁺ + HCO₃'

хорошо известна как реакция взаимодействия буферных систем организма и ответственна за повышение [НС0₃']р во время острой гиперкапнии.

182) Что такое стандартный бикарбонат или, точнее, что такое концентрация стандартного бикарбоната в плазме ([НСО[Jр)? Что такое буферное основание или буферностъ плазмы?

? Стандартный [НС0₃']р - концентрация бикарбоната в плазме пробы крови, полностью насыщенной кислородом и in vitro уравновешенной при 38°С PCO₂, равным 40 мм рт.ст. Его средняя нормальная величина составляет 24 ммоль/л, что идентично фактическому [НС0₃']р у пациента с нормальным PCO₂, равным 40 мм рт.ст. Singer и Hastings определили концентрацию буферных оснований в плазме ([ВВ]р) как сумму концентраций буферных анионов в плазме; она включает бикарбонат и белки. Средняя нормальная величина равна 41,7 мэкв/л, поскольку:

[ВВ]_Р = буферностъ HCO₃' + буферность "не- HCO₃'"

= [HCO₃'] + [белки] =

= 24 + 17,7 =

= 41,7 мэкв/л.

183) Отличается ли буферностъ оснований крови от буферности оснований плазмы?

? Да. Величина буфера или буферных оснований в крови ([ВВ]р) является суммой значений буферности плазмы и буферности гемоглобина. Таким образом, [ВВ]Ь = 41,7 +0,42 • [НЬ], где 41,7 - [ВВ] плазмы; 0,42 - постоянный коэффициент, который позволяет вычислить [ВВ] гемоглобина, равный 0,42 мэкв/л для каждого грамма гемоглобина на 100 мл крови; [НЬ] - концентрация гемоглобина (в г/дл). Таким образом, для нормального значения [НЬ] 15 г/дл:

[ВВ]Ь = 41,7 + (0,42 • 15) = 41,7 + 6,3 = 48 мэкв/л.

184) Как уровень оксигенации влияет на [ВВ]Ъ?

? Высвобождая кислород, гемоглобин становится менее кислотным и легче принимает протоны. Поэтому, когда гемоглобин освобождается от связанного с ним кислорода, [ВВ]Ь возрастает. Увеличенный [ВВ]Ь дезоксигенированной крови позволяет удалить большую часть H⁺, обусловленных производством Н2СО3 тканями.

Следовательно, продукция H⁺ тканями вызывает только очень небольшое снижение pH крови (pH венозной крови приблизительно на 0,03 единицы ниже, чем pH артериальной крови).

185) Что такое избыток оснований крови или, точнее, что такое избыточная концентрация оснований в крови ([ВЕ]Ъ)? Сравните избыток оснований крови и буферные основания крови.

? [ВЕ]Ь - это количество кислоты или щелочи, которое должно быть добавлено кіл полностью оксигенированной крови in vitro с РСО2, равным 40 мм рт.ст. при 38°С, чтобы достичь нормального pH (7,40). Когда начальное pH крови ниже нормального (больше кислоты), должна быть добавлена щелочь, чтобы титровать кровь; таким образом, проба анализируемой крови имеет "отрицательный избыток оснований", который также называют дефицитом оснований. C другой стороны, если начальное pH крови выше нормального (кровь более щелочная), должна быть добавлена кислота, чтобы титровать кровь; таким образом, проба анализируемой крови имеет "положительный избыток оснований", или попросту избыток оснований. [ВЕ]Ь выражают в миллиэквивалентах кислоты или щелочи на 1 л крови. Его нормальная величина теоретически равна нулю, поскольку никакой коррекции метаболического компонента не требуется, чтобы нормализовать pH при наличии нормального дыхательного компонента. Диапазоны нормальных величин для мужчин и женщин находятся соответственно в пределах от - 2,4 до +2,2 и от - 3,3 до +1,3 мэкв/л. [ВЕ]Ь также равен разности между измеренным уровнем буферных оснований в пробе крови и его нормальным значением.

186) Обеспечивает ли определение метаболического компонента с помощью стандартного [HCOs ]р, буферного основания [ВВ]р и избытка оснований [ВЕ]р оценку метаболического компонента in vivo, который на самом деле независим от дыхательного компонента? [ВВ]Ь

? Нет. Перечисленные выше параметры действительно независимы от дыхательного компонента в закрытой системе in vitro, где их анализируют. Однако in vivo проба крови может быть уравновешена патологическим дыхательным компонентом в пределах жидкостных сред организма, включающих кровь и другие жидкости, что нарушает независимость дыхательных и метаболических компонентов. In vitro вызванное двуокисью углерода увеличение [НСОз’] идентично уменьшению концентрации буферности, не связанной с НСОз", которая связывает H⁺, высвобожденные из Н2СО3; in vivo, однако, развивается более сложная ситуация, которая разъясняется в ответах на следующие шесть вопросов.

187) Что такое псевдометаболический ацидоз, сопутствующий острой гиперкапнии?

? Уменьшение метаболического компонента кислотно-основного состояния (например, дефицит оснований крови), наблюдаемое как реакция на острую гиперкапнию

in vivo, называют псевдометаболическим ацидозом. Комбинация респираторного ацидоза с метаболическим ацидозом была неоднократно описана у пациентов, подвергающихся общей анестезии, которой сопутствовала неадекватная вентиляция. Наблюдаемый дефицит оснований был приписан продукции нелетучих кислот, повышенной в результате гиповентиляции. Поразительной особенностью нарушения кислотно-основного состояния явилось исчезновение метаболического ацидоза без терапии щелочным раствором, как только была обеспечена надлежащая вентиляция. Природа этого неясного кислотноосновного нарушения была справедливо разъяснена как проявление фактически псевдометаболического ацидоза, сопутствующего острой гиперкапнии.

188) Объясните, почему определенные in vivo стандартный [HCOf]р, [ВВ]Ъ, и [ВЕ]Ъ уменьшаются в ответ на острую гиперкапнию.

? Стандартный [НСОз"]р, [ВВ]Ь и [ВЕ]Ь уменьшаются в ответ на острую гиперкапнию, потому что результаты этого воздействия in vivo весьма отличаются от результатов in vitro. Результатом острой гиперкапнии, действующей in vivo на внутрисосудистое и клеточное содержимое, богатое небикарбонатными буферами, является продукция существенного количества новых НСОз", что увеличивает их концентрацию в сосудах и клетках. Напряжение двуокиси углерода, быстро диффундирующего газа, увеличивается до такой же степени, как в интерстициальной жидкости, которая в отличие от того, что происходит во внутрисосудистом и внутриклеточном пространствах, фактически лишена небикарбонатных буферов. В интерстициальной жидкости во время острой гиперкапнии никакой генерации НСОз" не происходит, поэтому концентрация этих ионов первоначально остается неизменной. Градиент концентрации НСОз", созданный таким образом между различными секторами жидкости организма, ведет к перемещению НСОз’ из внутрисосудистого и, возможно, из внутриклеточного пространства в интерстициальное. Меньшее повышение [НСОз’]р во время острой гиперкапнии in vivo по сравнению с повышением in vitro, так же как и дефицит оснований, наблюдаемый in vivo, является результатом описанного выше транзиторного перехода бикарбоната из крови в интерстициальную жидкость. Когда острая гиперкапния регрессирует, процессы имеют противоположную последовательность и ионы бикарбоната перемещаются обратно из интерстициального пространства во внутрисосудистое с последующим исчезновением дефицита оснований. Следовательно, феномен псевдометаболического ацидоза, который сопровождает острую гиперкапнию, является результатом перераспределения бикарбоната.

189) Какова величина псевдометаболического ацидоза, сопутствующего острой гиперкапнии?

? В то время как у взрослого человека острое повышение РСО2 до 100 мм рт.ст. вызывает дефицит оснований приблизительно на 6 - 7 мэкв/л, у новорожденного это влияние оказывается еще большим, и дефицит оснований достигает приблизительно 10 мэкв/л. Больший эффект у новорожденных объясняется большей буферной емкостью во внутрисосудистом пространстве (объем крови 100 мл/кг, 70 мл/кг у взрослых; Hb 18 г/дл, 15 г/дл у взрослых), а также большим объемом внеклеточной жидкости (400 - 450 мл/кг, 230 - 270 мл/кг у взрослых). Если, например, у новорожденного развивается тяжелое угнетение дыхания при РСОг До 100 мм рт.ст. вследствие введения роженице наркотиков

80

во время родов, следует ожидать, что у новорожденного будет дефицит оснований, составляющий 10 мэкв/л, который не представляет истинного метаболического ацидоза и исчезает с устранением гиповентиляции.

190) Как можно оценить небикарбонатную буферную систему отдельно от бикарбонатной буферной системы in vitro и in vivo?

? Небикарбонатную буферную систему можно оценить in vitro и in vivo титрованием углекислым газом. Из уравнения Гендерсона

CO₂ + H₂O H₂CO₃ ~ H⁺ + HCO₃'

следует, что вновь образованные в результате диссоциации H₂CO₃ ионы H⁺ связываются небикарбонатными буферами. Количество HCO₃', которое создается во время титрования двуокисью углерода, идентично количеству H⁺, удаленных из раствора небикарбонатными буферами. Поэтому изменение [НС0₃']р на единицу изменения PCO₂ или на единицу изменения pH в крови количественно определяет емкость небикарбонатньгх буферных систем. Увеличение [НС0₃']р, наблюдаемое у больных с острой гиперкапнией, отражает действие небикарбонатных буферов организма, которые генерируют бикарбонат в ответ на ретенцию двуокиси углерода.

191) Какие параметры нужно определить, чтобы оценить дыхательный и метаболический компоненты, определяющие кислотно-основное состояние?

? Дыхательный компонент обычно оценивается уровнем PCO₂ в крови. Для оценки метаболического компонента, как правило, измеряют фактический [НС0₃’]р, стандартный [НС0₃"]р или [ВЕ]Ь. Эти три метаболических параметра тесно связаны и при метаболических нарушениях кислотно-основного состояния изменяются параллельно. Отношение между изменениями в стандартном [НС0₃']р и в [ВЕ]Ь не полностью линейно и зависит от [Hb]; если [НЬ] существенно снижен, изменение [ВЕ]Ь приблизительно равно изменению стандартного [НС0₃']р, в то время как при нормальном [НЬ] это отношение может быть выражено как А[ВЕ]Ь = 1,3 х А стандартного [НС0₃']р. Ни один из этих различных параметров не более достоверен, чем другие. Мы рекомендуем, чтобы при ведении пациентов врач использовал параметр, который сообщает лаборатория при оценке кислотно-основного состояния, и изучил преимущества и ограничения, которые характеризуют каждый специфический параметр.

192) Какие изменения фактических значений [НСОз]р, стандартного [HCOf]р и [ВЕ]Ъ ожидаются при быстрых (в пределах нескольких минут) изменениях РСО2 с 40 до 80 мм рт.ст. ?

? Когда PCO₂ повышается с 40 до 80 мм рт.ст., фактический [НС0₃"]р увеличивается приблизительно на 4 мэкв/л, в то время как стандартный уменьшается примерно на 3 мэкв/л, а [ВЕ]Ь снижается приблизительно на 5 мэкв/л. Эти значения представляют собой экспериментальные данные, полученные во время острой гиперкапнии. Причины нарушения ожидаемого параллельного изменения трех метаболических параметров заключаются в перераспределении буферности среди различных секретов организма, которое происходит при острой гиперкапнии, как это объяснялось в ответах на соответствующие вопросы.

193) Почему слово первичный обычно включают в определение ацидоза и алкалоза? Объясните способ выявления первичного процесса при нарушении кислотно-основного состояния.

? Термин "первичный" относится к начальному событию, первоначальному воздействию или первому изменению кислотно-основного состояния больного. Развитие данного кислотно-основного нарушения у экспериментального животного - результат первичного воздействия (например, добавление двуокиси углерода к вдыхаемому экспериментальным животным воздуху) на ранее нормальное кислотно-основное состояние. Реакция на это вновь созданное первичное нарушение кислотно-основного состояния обеспечивает информацию относительно вторичной физиологической реакции. На экспериментальной модели исследователь начинает работать с нормальным животным и вызывает у него определенное расстройство, например, увеличивая РСО2. Создающееся нарушение кислотно-основного состояния называют дыхательным ацидозом или первичной гиперкапнией, потому что первоначальным воздействием было увеличение РСО2. C помощью аналогичного метода первичный процесс или воздействие, ответственное за кислотно-основное нарушение, должны быть идентифицированы у больного по его анамнезу.

194) Опишите обоснованный подход к правильной оценке кислотно-основного состояния больного. Как подойти к анализу кислотно-основных нарушений?

? Постановка правильного диагноза при нарушении кислотно-основного состояния требует системного подхода, включающего определение ряда параметров, каждый из которых является определяющим. Отсутствие даже одного из этих компонентов может привести к ошибке. Первым шагом должна быть оценка точности кислотно-основных параметров с помощью уравнения Гендерсона:

[Н⁺] = 24*(РС0₂)/ [HCO₃']

Чтобы применить это уравнение, значение pH должно быть преобразовано в [H⁺], выраженное в наноэквивалентах на 1 л. Для этого преобразования широко пользуются тремя методами (см. ниже).

195) Насколько важно определить точность кислотно-основных параметров по уравнению Гендерсона (т.е. на первом этапе оценки кислотно-основного состояния)?

? Проверка точности показателей кислотно-основного состояния путем подтверждения, что имеющиеся значения pH, PaCCb и [НС0₃’]р удовлетворяют математическим ограничениям уравнения Г ендерсона, является очень важным первым шагом анализа кислотно-основного состояния. Нередко показатели, которые представляются диагностической загадкой и заставляют интерпретаторов предположить самые сложные кислотно-основные нарушения, на самом деле являются просто набором параметров, которым недостает внутренней согласованности (т.е. речь идет о неправильных исходных данных).

196) Опишите наиболее точный метод преобразования величины pH в [H⁺] в наноэквивалентах на 1 ли наоборот.

? Чтобы преобразовать значение pH в [Н ] в наномолях на 1 л (нэкв/л), величину изучаемого pH нужно сначала вычесть из 9,00 и затем определить обратный логарифм разности. И наоборот, чтобы преобразовать [Н ] в наноэквивалентах на 1 л в pH, сначала получают логарифм изучаемого значения в наноэквивалентах на 1 л и затем вычитают его из 9,00. Этот метод наиболее точен для преобразования значений pH в [Н ] в наноэквивалентах на 1 л и наоборот.

197) Опишите другие методы преобразования значения pH в значение [H⁺] в наноэквивалентах на 1 л.

? Второй метод основан на следующем правиле: для каждой 0,01 единицы pH ниже или выше нормальной величины соответственно добавляется или вычитается 1 нэкв/л. Так как pH 7,40 равен 40 нэкв/л, значениям pH 7,50 и 7,30 соответствуют [Н⁺] 30 и 50 нэкв/л. Это правило относительно точно для ограниченного диапазона pH, приблизительно равного 0,2 единицы pH ниже и выше нормальной величины (от 7,20 до 7,60). Нужно, однако, признать, что данное правило не действует для значительных отклонений pH и поэтому в таких случаях не должно использоваться. Третий подход - "метод 80%" (или метод 0,8), который полезен для оценки любого pH крови и не требует применения калькулятора с возможностью вычисления логарифмов. Здесь необходимо помнить, что значения pH 7,40 и 7,00 соответствуют [Н⁺] 40 и 100 нэкв/л. При увеличении pH на каждые 0,10 единицы, начиная с любой его величины, чтобы получить [Н⁺], который соответствует повышенному pH, нужно умножить [Н⁺], соответствующий начальному значению pH, на 0,8. Например, значения [Н⁺] для pH 7,10 и 7,20 составляют соответственно 80 и 64 нэкв/л. А именно: значение [Н⁺] для pH 7,10 получено умножением 0,8 • 100 = 80 нэкв/л; значение [Н⁺] для pH 7,20 [Н⁺] получено умножением 0,8 • 0,8 • 100 нэкв/л (необходимо умножить на 0,8 дважды, потому что pH 7,20 на 0,20 единицы pH выше, чем pH 7,00).

198) Определите [H⁺J для pH 7,50 (т.е. увеличенного на 0,10 единицы pH по сравнению с нормальной величиной для крови), используя указанные три метода. Применение "метод 80 %" для уменьшения pH на 0,10 единицы.

? Значения [Н⁺] для pH 7,50, определенные тремя опи-санными выше методами, следующие: 1) логарифмический метод: pH 7,50 соответствует 31,6 нэкв/л; 2) правило "0,01": pH 7,50 соответствует 30 нэкв/л; и 3) "метод 80 %": pH 7,50 соответствует 32 нэкв/л. Необходимо отметить, что значение, полученное "методом 80 %", ближе к величине, полученной по логарифмическому методу ("золотой стандарт"), чем полученное по правилу "0,01". Чтобы оценить [Н⁺] пробы, которая имеет отклонение ApH 0,10 от любого значения pH, применяя правило 80%, [Н⁺], соответствующий начальному значению pH, умножают на 0,8 (для увеличения pH) или на 1,25 (для уменьшения pH). Например, [Н⁺] для pH 6,90 = 125 нэкв/л, так как для pH 7,00 [Н⁺] составляет 100 нэкв/л и 100 х 1,25 = 125 нэкв/л.

199) В чем заключается второй важный этап системного подхода к анализу кислотноосновных нарушений?

? Второй важный этап, который часто упускают из виду, состоит в том, чтобы получить полноценный анамнез заболевания и выполнить полное физикальное обследование, чтобы найти ключ к тому или иному конкретному нарушению кислотноосновного состояния. Например: имеется ли у больного ХОБЛ или хроническая задержка двуокиси углерода? Были ли у него рвота или понос? Принимал ли он мочегонные средства или токсичные вещества? Есть ли у пациента диабет? Пьет ли он в больших количествах алкогольные напитки? Выяснение анамнеза и клиническое обследование могут обеспечить фундаментальную информацию, которая позволяет сформулировать правильный диагноз, определяя первичное расстройство кислотно-основного статуса.

200) Каков третий важный этап анализа кислотно-основных нарушений?

? Третий важный этап - оценка "анионной разницы" плазмы. Согласно принципу электрической нейтральности, в любом растворе, включая плазму, сумма катионов равна сумме анионов. Плазма содержит один главный измеряемый катион (Na⁺) и два главных измеряемых аниона (СГ и НСОз"). Хотя другие катионы (К⁺, Са⁺⁺, Mg⁺ ) также обычно измеряют, их вклад в полный баланс катионов у здоровых и больных людей невелик. Остальные анионы обычно не измеряют. Измеренные катионы превышают измеренные анионы, и эту разность называют анионной разницей плазмы. Ее изменения позволяют обнаружить патологические уровни органических и неорганических кислот. Таким образом, оценка анионной разницы плазмы представляет собой важный элемент диагностики кислотно-основного состояния. Изменения в анионном балансе плазменных белков также могут существенно изменить уровень анионной разницы плазмы.

201) Как подсчитывают анионную разницу плазмы и какова ее нормальная величина? Объясните так называемую нормализацию анионной разницы плазмы.

? Анионную разницу плазмы и ее нормальную величину рассчитывают следующим путем: 1) вычисляют: [Na⁺], - ([СГ]р + [НСОз"]р) и 2) нормальная величина равна 12 ± 4мэкв/л (среднее значение ±2 стандартных отклонения). Чтобы обоснованно интерпретировать анионную разницу плазмы, при определении кислотно-основных нарушений нужно обязательно откорректировать анионную разницу у больного, учитывая существующий у него уровень плазменных белков и pH; этот процесс называют нормализацией анионной разницы плазмы. Белки плазмы - это полианионы, и они составляют самую большую долю неизмеряемых анионов плазмы, Соответственно, существенному нарушению концентрации белков сопутствуют значительные (параллельные) изменения анионной разницы плазмы. Кроме того, имеются обусловленные pH значительные воздействия на анионную петлю плазмы, вызванные изменением электрического заряда и изменениями уровня органических кислот в плазме. Вычисление этих изменений или нормализацию анионной разницы плазмы выполняют по следующей схеме: 1) концентрация плазменных протеинов: для каждого грамма плазменного протеина на 1 дл, находящегося ниже или выше нормального диапазона (4,0 г/дл для альбумина или 6,5 г/дл для общего белка), величину 2 мэкв/л нужно соответственно вычесть из нормального значения анионной разницы плазмы (12 мэкв/л) или добавить к нему; 2) вызванные pH эффекты (изменения электрического заряда протеинов плазмы и уровня в ней органических кислот) следующие: а) при ацидемии анионная разница уменьшается на 1 - 3 мэкв/л (например, около -1 мэкв/л для pH от 7,20

84

до 7,30, приблизительно на -2 мэкв/л для pH от 7,10 до 7,20 и примерно на - 3 мэкв/л для pH 7,10 или меньше); б) при алкалемии анионная разница увеличивается на 3 - 5 мэкв/л (например, около +3 мэкв/л для pH 7,50, +4 мэкв/л для pH 7,60 и приблизительно +5 мэкв/л для pH 7,70). Значение обусловленного pH эффекта должно быть вычтено (ацидемия) из нормального значения анионной разницы (12 мэкв/л) или прибавлено к нему (алкалемия). Анионная разница у больного определяется путем сравнения ее величины, полученной, исходя из электролитов пациента, с "нормализованной" анионной разницей плазмы.

202) Как наличие увеличенной анионной разницы плазмы помогает правильно определить кислотно-основное состояние у больного с дыхательным ацидозом?

? Увеличенная анионная разница плазмы ведет к снижению начального [НСОз"]р независимо от компенсаторной реакции на респираторный ацидоз (увеличение [НСОз ]р, вызванное первичным возрастанием РСО2). Определение начального [НСОз"]р (если исходить из того, что ацидеми ческая высокая анионная разница исчезла) позволяет точно оценивать наблюдаемую метаболическую реакцию на гипер капнию (острая или хроническая) и возможное присутствие дополнительных кислотно-основных нарушений (например, смешанные кислотно-основные состояния больше чем с двумя компонентами, в частности дыхательный ацидоз плюс высокий ацидоз анионной разницы плюс индуциро-ванный рвотой метаболический алкалоз).

203) Каковы следующие шаги в системном подходе к диагностике нарушений кислотноосновного статуса?

? Четвертый этап направлен на выявление первичного нарушения кислотноосновного состояния; на этом же этапе следует определить, какое нарушение имеет место: простое или смешанное. Таким образом, начальная формулировка предполагаемого диагноза требует завершения трех предыдущих шагов, а именно: 1) проверки внутреннего соответствия параметров кислотно-основного состояния; 2) изучения анамнеза и выполнения клинических исследований; 3) оценки анионной разницы плазмы. На четвертом этапе формулируется предполагаемый диагноз в отношении кислотноосновного состояния. Заключительный шаг системного подхода к анализу кислотноосновных нарушений состоит в исследовании плазменных электролитов и других вспомогательных данных, включая в некоторых случаях электролиты и кислотноосновное состояние мочи, что позволяет сформулировать окончательный диагноз.

8.