I. ПРИЧИНЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

1. Гипоксия

2. Сахарный диабет

3. Недостаточность почек

4. Введение закисляющих диуретиков (диамокс)

II. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ

1. рН крови - ниже 7,35

2.

3. Бикарбонат (НСО₃^-) - ниже 20 ммоль/л

За. Дефицит оснований (ОН^-) - больше минус 2,5 ммоль/л

4. Содержание в плазме Na⁺ , К+ , С1^- - увеличивается

5. Катехоламины крови - увеличиваются

6. Молочная кислота - увеличивается в 3-10 раз (8-20 ммоль/л)

III. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (рН = 7,0-7,2)

1. Глубокое, частое дыхание (ацидотическое)

2. Тахикардия, экстрасистолия, нарушение проводимости в сердце

3. Нарушение образования мочи

4. Повышенная мышечная возбудимость, судороги

5. Нарушение сознания

Введение закисляющих диуретиков, например, диакарба (ди- амокс) снижает реабсорбцию НСО₃^_ в почечных канальцах, и они выделяются с мочой вместе с натрием. Задерживается секреция ионов водорода, которые в плазме связываются с НСО₃^_ и образуют СО₂ и Н₂О. Выделение СО₂ легкими способствует дальнейшему снижению бикарбоната плазмы (Г. Рут). В нормализации рН принимает ряд компенсаторных механизмов. Кислоты разбавляются во внутри- и внеклеточной среде и соединяются с буферными основаниями - белками, однозамещенными фосфатами. Часть кислот связывается бикарбонатом натрия и восстановленным гемоглобином с образованием угольной кислоты (Н₂СО₃), которая под влиянием карбоангидразы легких распадается и в виде СО₂ выделяется с выдыхаемым воздухом. Этому способствует и рефлекторное учащение дыхания под влиянием повышенной концентрации СО₂. Почки, как и легкие, принимают участие не только в компенсации ацидоза, но и в восстановлении буферных систем, ибо секреция ионов водорода идет в объеме, равном выделению титруемых кислот и реабсорбированному бикарбонату натрия.

В костной ткани ионы водорода заменяются на Na+ и Са++. Компенсация за счет буферных и физиологических механизмов может быть достаточной и рН крови и клеток не изменяются, хотя соотношение буферных систем будет нарушено. Это компенсированная форма ацидоза. При некомпенсированном ацидозе рН крови становится ниже 7,35. Так как в почках секреция ионов водорода нарушена, то реабсорбция натрия затруднена, и поэтому количество его в плазме крови уменьшается. В плазме увеличивается содержание калия, в ответ на перешедшие в эритроциты и другие клетки ионы водорода.

Таким образом, компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие.

Ацидоз вызывает тяжелые нарушения функций органов и систем организма. Активируется симпато-адреналовая и гипоталамо-гипофи- зарно-кортикальная системы. Считают, что высокие концентрации катехоламинов в крови обусловлены не только повышенным синтезом и секрецией их, но и нарушением метаболизма адреналина. При рН 7,0-7,2 ведущим признаком является глубокое дыхание, при этом минутный объем дыхания в 5-6 раз превышает нормальный. Клинические наблюдения показывают, что дальнейшее снижение рН опасно для жизни, ибо нарушается возбудимость дыхательного центра и интенсивность легочной вентиляции (Э.

Уменьшение рН ниже 7,2 сопровождается спутанностью сознания, повышением мышечной возбудимости, судорогами, развитием комы. При рН около 7,0 нарушается всякий контакт с больным.

Дыхательный ацидоз. Уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких, вдыхание СО₂ ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза. (табл. 12.14)

При этом показано, что при легочной патологии первоначально нарушается транспорт кислорода, а затем только задерживается выведение углекислого газа. Снижение легочной вентиляции наблюдается также при поражении центральной нервной системы, легких и дыхательных мышц.

Таблица 12.14

I.