Патогенез артериальной гипотензии

Артериальная гипотензия — это падение уровня артериального дав­ления ниже 90 мм рт.ст., которое сопровождается появлением ряда па­тологических симптомов (слабость, потливость, головокружение, обмо­рок).

Ортостатическая гипотензия — резкое снижение АД (систоли­ческого АД более чем на 20 мм рт.ст. и диастолического — более чем на 10 мм рт.ст.), обусловленное нарушением его регуляции. В норме при бы­стром вставании создаются условия для депонирования крови в венах ног и нижней части туловища, уменьшения притока крови к сердцу и сердеч­ного выброса, что приводит к умеренному снижению АД. В ответ на это барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетатив­ные рефлексы и, в частности, вызывают умеренное учащение ритма. При этом увеличивается выброс катехоламинов, повышаются тонус гладкой мускулатуры сосудов, сократимость миокарда, что нормализует сердеч­ный выброс и способствует снижению АД до нормального уровня.

При некоторых заболеваниях, а также под влиянием определенных химических веществ или лекарственных средств могут происходить на­рушения в афферентном, центральном или периферическом отделах реф­лекторной дуги. В результате при различных патологических состояни­ях — снижении сократимости миокарда, уменьшении сосудистой реактивности, возникновении гиповолемии или гормональных расстрой­ствах гомеостатические механизмы, необходимые для поддержания АД на нормальном уровне, оказываются несостоятельными.

Одной из наиболее частых причин артериальной гипотензии явля­ется поражение вегетативной нервной системы, при котором снижа­ется адренергическая реакции на вставание (схема 17.2). Это регистри­руют при сахарном диабете, амилоидозе, порфирии, пернициозной анемии, алкоголизме, спинной сухотке, сирингомиелии, тяжелой форме варикозного расширение вен, после перенесенной инфекции.

Схема 17.2. Механизмы возникновения ортостатической гипотензии.

чая лекарственные препараты, вызывают более значительное снижение АД при быстрой перемене положения. Дисфункция вегетативной нервной системы может передаваться по наследству (синдром Райна—Дея).

К лекарственным препаратам, нарушающим вегетативные рефлек­торные механизмы контроля АД, относятся гипотензивные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, блокаторы p-адренорецепторов, ва­зодилататоры). При феохромоцитоме, а также при первичном гипераль­достеронизме в положении лежа регистрируется артериальная гипертен­зия, но в положении стоя возможно развитие гипотензии.

Многие препараты, используемые для лечения психических рас­стройств, также способны вызвать обратимое нарушение вегетативных механизмов регуляции уровня АД и обусловливать его снижение в поло­жении стоя. Такое действие могут оказывать ингибиторы моноаминокси- дазы, трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин), тет­рациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, меллирил и др).

Ортостатическую гипотензию вызывают некоторые цитостатики (винкристин), барбитураты, алкоголь, L-Дофа, хинидин.

При органических поражениях вегетативной нервной системы не­ясного генеза (синдром Шая—Дрейджера), для которых характерно по­ражение симпатической и парасимпатической нервной системы, базаль­ных ганглиев и проводящих путей спинного мозга, происходит угнетение вазоконстрикторной реакции артериол и вен. В результате нарушения регуляции тонуса сосудов АД в положении лежа может быть высоким, а в вертикальном — низким. В таких случаях регистрируют и другие прояв­ления вегетативной дисфункции — угнетение потоотделения, атонию ки­шечника и мочевого пузыря, желудка, импотенцию, уменьшение слюно- и слезоотделения, расширение зрачка и ухудшение зрения.

Шок —остро развившийся синдром, как правило, сопровождаю­щийся падением артериального давления. Может быть обусловлен раз­личными причинами:

• снижением объема циркулирующей крови (гиповолемический шок);

• резким падением сердечного выброса (кардиогенный шок);

• резким снижением сосудистого тонуса (вазомоторный, или сосуди­стый, шок);

• прекращением венозного притока крови к сердцу из-за тромбоэм­болии легочной артерии, напряженного пневмоторакса (обструктив­ный шок).

Возможно также влияние нескольких факторов. При шоке резко сни­жено кровоснабжение тканей. При этом доставка кислорода ниже ми­нимального уровня, необходимого для поддержания аэробного обмена. В связи с этим обеспечение энергией происходит за счет анаэробного распада с гиперпродукцией кислых метаболитов. Сохранение такого со­стояния в течение длительного времени вызывает необратимое повреж­дение клеток.

Гиповолемический шок. Его развитие связано с уменьшением объе­ма (на 20 % и более) циркулирующей крови (ОЦК), уменьшением ударно­го объема, а также с недостаточным наполнением желудочков. Уменьше­ние объема циркулирующей крови в течение некоторого времени может компенсироваться учащением ритма сердца и ускорением кровотока. Частой причиной этой формы шока является острая кровопотеря в связи с травмой, язвенной болезнью, варикозным расширением вен пищево­да, расслаивающей аневризмой аорты или внематочной беременностью.

Потеря большого количества других жидкостей также вызывает ги­поволемический шок, что наблюдается, например, при химических или термических ожогах большой поверхности кожи, перитоните, кишечной непроходимости и скоплении большого количества жидкости в кишечни­ке, обильной рвоте и поносе. Чрезмерная потеря жидкости развивается при несахарном диабете, недостаточности надпочечников, сольтеряющем нефрите, приеме мощных диуретиков, а также в период полиурической фазы после острого некроза канальцев. Резкое увеличение проницаемо­сти капилляров при аноксии или анафилактической реакции сопровож­дается расширением артериол и выходом большого количества внутри­сосудистой жидкости в экстравазальное пространство.

Гиповолемический шок в основе своей имеет сниженное наполне­ние желудочков. Возможно также наличие низкого (менее 5 мм рт.ст.) центрального венозного давления (ЦВД). Однако показатель ЦВД — не точный критерий, так как предшествующая патология (легочная гипертен­зия, клапанный порок сердца, инфаркт миокарда правого желудочка) так­же может способствовать снижению ЦВД.

Наиболее точно степень наполнения левого желудочка отра­жает величина давления в легочной артерии (диастоличес­кое или давление заклинивания в легочных капиллярах).

Последний показатель при гиповолемии составляет менее 12 мм рт.ст. Обнаруживают также компенсаторное увеличение общего перифе­рического сосудистого сопротивления.

Кардиогенный шок возникает как осложнение при обширном ин­фаркте миокарда. Встречается также при тяжелом миокардите, остро возникшей аортальной или митральной недостаточности, тромбозе про­тезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки, тампо­наде сердца.

Для кардиогенного шока характерно высокое давление заклинива­ния в легочных капиллярах, шейные вены набухают, сердечный выброс резко снижен, возможен отек легких. Однако при инфаркте миокарда пра­вого желудочка шок имеет характер гиповолемического, т.е. давление в легочной артерии снижено.

Вазомоторный шок характеризуется низким центральным веноз­ным давлением и низким давлением в легочной артерии, повышенным сердечным выбросом, низким ОПСС.

Вазомоторный шок развивается при тяжелой черепно-мозговой травме, кровоизлиянии в мозг, острой надпочечниковой недостаточнос­ти, анафилаксии, сепсисе, тяжелых интоксикациях. Вазомоторный шок может осложняться нарушением функции миокарда вследствие недоста­точной перфузии коронарных артерий, атакже кардиодепрессорного дей­ствия токсичных веществ.

Обструктивный шок характеризуется снижением ударного объе­ма вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков от причин, не связанных с поражением сердца. Центральное венозное и дав­ление в легочной артерии может быть высоким или низким, общее пери­ферическое сосудистое сопротивление — высоким.

17.6.