Нарушение механизмов регуляции артериального давления

Роль нервных механизмов в поддержании постоянства артериаль­ного давления демонстрируется, например, при ортостатической гипо­тензии: артериальное давление падает (систолическое не менее чем на 25 мм рт.ст., диастолическое не менее чем на 10 мм рт.ст.), немедленно или через несколько минут после перемены положения тела от горизон­тального к вертикальному.

Возникновение ортостатической гипотензии связано с тем, что при перемене горизонтального положения тела на вертикальное значитель- 343

ная часть крови под влиянием силы тяжести депонируется в венах нижних конечностей. Венозный возврат крови в сердце уменьшается, что приво­дит к снижению сердечного выброса и падению артериального давления.

Если вегетативная регуляция кровообращения не нарушена, то пе­реход к вертикальному положению сопровождается лишь незначитель­ным (на 5—10 мм рт.ст.) падением систолического и небольшим (на 3—5 мм рт.ст.) подъемом диастолического давления; среднее артериальное давление практически не меняется. Это происходит потому, что уже не­большое уменьшение венозного возврата и связанное с ним падение ар­териального давления вызывают немедленно рефлекторное усиление симпатической и снижение парасимпатической активности, что приводит к повышению тонуса гладких мышц артериол и вен, увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Если вегетативная регуляция кровообра­щения нарушена и ортостатическое депонирование крови в сосудах ниж­них конечностей компенсируется недостаточно, возникает ортостатичес­кая гипотензия.

Обусловленная вегетативными расстройствами ортостатическая gt; гипотензия может быть первичной и вторичной. К первичной относятся идиопатическая ортостатическая гипотензия (синдром Брэдбери—Игг- лестона), «множественная системная атрофия» (синдром Шая—Дрейд- жера), симпатикотоническая ортостатическая гипотензия; к вторичным — гипотензии при амилоидозе, диабете, опухолях, порфирии, спинной сухотке или авитаминозах.

Как первичные, так и вторичные ортостатические гипотензии могут быть связаны с повреждением афферентного, центрального или эффе­рентного звена регуляторных гемодинамических рефлексов. Афферент­ное звено этих рефлексов представляют рецепторы растяжения сердца и легочных сосудов, барорецепторы дуги аорты и афферентные волокна языкоглоточного и блуждающего нервов. Первыми нейронами централь­ного звена гемодинамических рефлексов являются нейроны солитарно­го тракта, которые имеют обширные восходящие и нисходящие проек­ции, в том числе на нейроны сосудодвигательного центра ретикулярной формации ствола мозга, голубоватого пятна продолговатого мозга, ги­поталамуса, дорсального двигательного ядра блуждающего нерва и на преганглионарные симпатические нейроны боковых столбов спинного мозга. Эфферентное звено восстанавливающих артериальное давление рефлексов включает симпатические волокна артериальных и венозных сосудов, симпатические и парасимпатические волокна сердца.

Поражение эфферентного звена вегетативных рефлексов обнару­живают при идиопатической ортостатической гипотензии — медленно прогрессирующей болезни, характеризующейся, помимо гипотензии, нарушением потоотделения и терморегуляции, расстройством сфинкте­ра мочевого пузыря, импотенцией, нарушением эрекции и эякуляции. Уровень норадреналина в крови при этой болезни много ниже нормы и он не повышается при вставании. Резко снижено содержание норадренали­на и в окончаниях симпатических нервов, о чем свидетельствует факт от- 344

сутствия подъема уровня норадреналина в крови после введения тира- мина. В то же время чувствительность органов-мишеней к норадренали­ну высокая, в связи с чем введение минимальных доз норадреналина вы­зывает чрезвычайно сильный подъем артериального давления.

Нарушение центральных звеньев, регулирующих гемодинамику вегетативных рефлексов, обнаруживают при множественной системной атрофии (синдром Шая—Дрейджера) — болезни, которая характеризу­ется не только вегетативными, но и экстрапирамидными, кортикобуль­барными и мозжечковыми расстройствами.

Ортостатическая гипотензия может возникнуть в результате нару­шения функции сосудистых а-адренорецепторов, что наблюдается при симпатикотонической ортостатической гипотензии: у больных, страдаю­щих этой формой гипотензии, вставание вызывает чрезмерную «сим­патическую реакцию» — отчетливую тахикардию, сильное побледнение кожи, повышение потоотделения. Однако, несмотря на это, артериаль­ное давление поднимается со значительным опозданием. Функции р-ад- ренорецепторов при этом сохраняются, о чем свидетельствует замедлен­ный подъем артериального давления в ответ на введение адреналина.

Вторичные нарушения афферентного звена гемодинамических реф­лексов, приводящие к артериальной гипотензии, наблюдаются преиму­щественно при сахарном диабете, спинной сухотке, алкогольной нейро­патии; вторичные изменения центрального звена — при опухолях мозга, церебральных инфарктах, энцефалопатиях, болезни Паркинсона, гидро­цефалии; изменения эфферентного звена — при полиневропатиях в свя­зи с сахарным диабетом, алкоголизмом, амилоидозом, инфекционных невритах, порфирии в связи с токсическим действием лекарств.

13.2.