Глава 6 НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Концентрацию протонов во внеклеточной жидкости и в жидкой части плазмы крови ([Н⁺]) физиологические системы удерживают на уровне, ко­торый можно признать исключительно низким (40 нмоль/л) относительно массивного высвобождения ионов водорода в клетки и во внутреннюю сре­ду (7x10⁷ наномолей^[3] каждый день).

Свободные ионы водорода связываются буферными системами: 40 % всех высвобождаемых ионов водорода нейтрализует главная внеклеточная буферная система угольной кислоты и гидрокарбоната натрия, а 60 % - внут­риклеточные буферные системы. После взаимодействия протона с буфер­ной системой он переходит во временное состояние связывания и нейтра­лизации. Буферные системы - это первая защитная линия в противодействии постоянной тенденции к закислению клеток и внутренней среды. Для под­держания нормального кислотно-основного состояния необходима элими­нация протонов из форм их временного связывания во внешнюю среду.

Легкие выступают эффектором системы главного буфера внеклеточной жидкости, осуществляя экскрецию углекислого газа и вызывая сдвиг реак­ции системы бикарбонатного буфера вправо:

н⁺ + нсо₃ = н₂со₃ = н₂о + со₂

Почки восполняют потери бикарбонатного аниона, метаболизируя глю­тамин, синтезируемый печенью, с образованием бикарбонатного аниона и одновременной экскрецией >Ш₄⁺. Физиологическая система, поддержи­вающая на нормальном уровне концентрацию протонов во внеклеточной жидкости, для достижения своего конечного полезного приспособитель­ного результата объединяет в качестве эффекторов легкие, почки и печень (схема 6.1).

Для удержания [Н⁺] в нормальных пределах необходима соответствую­щая нейтрализации свободных ионов водорода регенерация бикарбонатных анионов почками.

Кислотно-основное состояние больного характеризуют величины трех его параметров:

♦ концентрация протонов во внеклеточной жидкости ([Н⁺]);

♦ содержание в ней бикарбонатного аниона ([НС0₃]);

♦ напряжение углекислого газа в артериальной крови (РаС0₂).

Схема 6.1. Взаимосодействие эффекторов при удержании [Н*] во внеклеточной жидкости в нормальных пределах

Функциональную связь между ними отражает уравнение Гендерсона- Гассельбаха:

[Н⁺](нмоль/л)=23,9хРаСО_г(мм рт. ст.)/[НС0₃'] (ммоль/л).

В состав желудочного содержимого каждые сутки попадают 150 ммоль протонов. Секреция протонов в просвет желудка сопровождается эквива­лентной генерацией гидрокарбонатного аниона и его поступлением во вне­клеточную жидкость. Тонкая кишка и поджелудочная железа секретируют бикарбонатные анионы, тем самым нейтрализуя протоны в просвете желу­дочно-кишечного канала. В физиологических условиях те бикарбонатные анионы, которые не нейтрализуют протоны, поступившие в кишечник из желудка, реабсорбируются в кровь.

Потери кислого содержимого усиливают образование бикарбонатного аниона в эпителиоцитах желудка. Это повышает [НС0₃ ]. Потери содержи­мого кишечника (диарея, кишечные свищи и др.) уменьшают реабсорбцию бикарбонатного аниона из просвета желудочно-кишечного канала. Это сни­жает [НС0₃].

Микроорганизмы в просвете кишечника могут перерабатывать пита­тельные вещества таким образом, что вызывают патологические измене­ния [НС0₃ ] и [Н⁺]. Образование ими не усваиваемых организмом органи­ческих кислот служит причиной метаболического ацидоза.

Для оценки кислотно-основного состояния необходимо определение четырех его параметров (табл. 6.1).

Таблица 6.1

Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния организма

Компенсаторные реакции в ответ на нарушения кислотно-основного состояния

Ненарушенная компенсаторная реакция физиологичеких систем

Метаболический ацидоз

Метаболический алкалоз

Острый респираторный ацидоз

Хронический респира­торный ацидоз

Острый респираторный алкалоз

Хронический респира­торный алкалоз

Снижение [НС0₃] на 1 ммоль/л от уровня в 25 ммоль/л приводит к падению РаС0₂ на 1 мм рт.

Рост Ра00₂ на 1мм рт. ст. увеличивает [Н⁺] на 0,32 нмоль/л.

Для востановления нормальной [Н "] [НС0₃] растет на

03 ммоль/л от 25 ммоль/л

Уменьшение РаС0₂ в два раза ведет к снижению

[НС0₃ ] на 2,5 ммоль/л

Снижение РаС0₂ на 10 мм рт. ст. от уровня в 40 мм рт. ст. ведет к снижению [НС0₃ ] на 5 ммоль/л

Клинический опыт исследований кислотно-основного состояния (КОС) и коррекции его нарушений позволил считать, что концентрация водород­ных ионов во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы - это более информативный показатель, чем производная [Н⁺], отрицательный десятич­ный логарифм концентрации водородных ионов (pH). Например, при сни­жении pH на три десятых от 7,4 до 7,1 [Н⁺] возрастает почти в два раза (табл. 6.2). Кроме того, определение концентрации протонов, а не pH, по-

зволяет более точно дозировать инфузию растворов, содержащих протоны или бикарбонатные анионы, которую производят для возвращения [Н⁺] в нормальные пределы.

Выделяют четыре основных вида нарушений кислотно-основного состо­яния: метаболический ацидоз, метаболический алкалоз, респираторный ацидоз, респираторный алкалоз.

Метаболический ацидоз - это подъем [Н⁺] и снижение [НС0₃]. Метабо­лический алкалоз - падение [Н⁺] и рост [НС0₃]. Респираторный ацидоз - это подъем [Н⁺] вследствие роста РаС0₂, а респираторный алкалоз - паде­ние [Н⁺] вследствие снижения РаС0₂.

Патологические сдвиги концентрации протонов во внеклеточной жид­кости и плазме крови вызывают реакции физиологических систем (табл. 6.3), которые направлены на возвращение [Н⁺] в нормальные пределы, что дос­тижимо только при хроническом респираторном алкалозе.