Кариес зубов
Кариес зубов - патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости. Распространенность кариеса зубов у населения в некоторых районах земного шара достигает 100 %.
Этиология.
Основной причиной возникновения кариеса зубов являются микроорганизмы зубного
налета, разрушающие твердые ткани зубов. Особое значение придают стрептококкам группы A (Streptococcus mutans). Этиологическая роль микроорганизмов подтверждается тем, что у гнотобионтов (безмикробных животных) кариес воспроизвести не удается. Образованию налета и действию микроорганизмов способствует несоответствие сложившихся в процессе эволюции структурных и функциональных особенностей зубочелюстной системы характеру питания современного человека (пища, обработанная механически и термически, дефицитная по ряду компонентов, в частности, по некоторым минеральным веществам и аминокислотам).
Патогенез.
В патогенезе кариеса важную роль играют процессы, возникающие на поверхности эмали, соприкасающейся с пищей и омываемой слюной. Слюна оказывает на эмаль зубов защитное действие (очищающее, буферное, антимикробное и реминерализирующее). Нарушение слюноотделения способствует образованию на поверхности эмали зубного налета, состоящего главным образом из адгезивных политиканов, синтезируемых из глюкозы содержащимися в налете микроорганизмами (до 250 млн в 1 мг сухого вещества). Последние переваривают остатки пищи (особенно углеводной) с образованием органических кислот, растворяющих минеральные соли эмали (кристаллы гидроксиапатита). Не случайно экстирпация главных слюнных желез у животных, оперативное удаление их у человека, а также ксеростомия (см. ниже) способствуют развитию кариеса зубов. Установлено, что растворению минеральных солей предшествует разрушение микроорганизмами органических элементов эмали (пластинки, оболочки призм).
Образующиеся продукты белкового распада могут служить хелаторами (комплексообразователями), мобилизующими кальций из кристаллов гидроксиапатита эмали и дентина.Наряду с описанным экзогенным звеном, в патогенезе кариеса важную роль играют эндогенные процессы на пути пульпа - твердые ткани зуба. Установлено, что в дентинных трубочках, в которых расположены отростки одонтобластов, а также в эмали циркулирует зубная лимфа, происходящая из пульпы и обеспечивающая питание твердых тканей зуба.
Важнейшим компенсаторным механизмом при разрушении зуба кариозным процессом является образование одонтобластами со стороны пульпы вторичного, заместительного дентина. Установлено, что повторные травмы постоянно растущих резцов у грызунов рефлекторно вызывают гипертрофию слюнных желез, которая сопровождается ускоренным ростом зубов (новообразованием дентина и эмали) и повышением их устойчивости к кариесу. Следует полагать, что сходный механизм включает защитное новообразование вторичного дентина при разрушении твердых тканей зубов кариозным процессом.
Известную роль в патогенезе кариеса зубов играют также наследственная предрасположенность и снижение иммунной и неспецифической резистентности организма.
Еще по теме Кариес зубов:
- Результаты морфологических исследований тканей зубов при лечении кариеса дентина у экспериментальных животных
- Методики лечения пациентов с кариесом дентина
- Характеристика групп обследованных с кариесом дентина и методы лечения
- Реакция сосудов пульпы при лечении кариеса дентина
- Этиологические факторы, способствующие образованию дефектов коронок зубов
- Параграф пятый. Анатомия зубов
- Общие принципы реставрации жевательных зубов
- 7.1. Влияние формы прикуса на развитие повышенной стираемости зубов
- Параграф третий. Общее рассуждение о лечении зубов и о зубных лекарствах
- 1.7.2. Методы лечения повышенной стираемости зубов, заболеваний пародонта и патологии прикуса
- Современныетехнологии реставрации разрушенных зубов