Гипотиреоз
Гипотиреоз — состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в организме. Так же как и гипертиреоз, гипотиреоз может быть первичным, вторичным и третичным. Первичный гипотиреоз встречается при тиреоидите Хашимото, дефектах синтеза тиреоидных гормонов, ти- реоидэктомии, лечении радиоактивным йодом, недостаточном поступлении йода в организм и других патологических процессах в железе.
Вторичный и третичный гипотиреоз являются следствием выпадения регуляторных влияний (поражения гипофиза, дефицит тиролиберина). Наиболее выраженную форму гипотиреоза у взрослых называют микседемой. Синдром, который развивается удетей в связи с полной недостаточностью щитовидной железы, называют кретинизмом. Кретинизм характеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешностью больного. В основе кретинизма лежит, как правило, аплазия щитовидной железы.Тиреоидэктомия в эксперименте сопровождается отставанием в росте молодых животных, задержкой роста трубчатых костей и полового развития. Возникают отклонения от нормы во внешнем виде. Меняется конфигурация черепа--укорачивается передняя часть лица, а задняя приобретает шаровидную форму, останавливается развитие зубов. У собак конечности становятся толстыми, движения неуклюжими, прекращается рост шерсти. Развивается слизистый отек подкожной клетчатки вследствие задержки воды, хлорида натрия и накопления в соединительной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами. При хорошем содержании животные могут жить месяцы и годы.
При гипотиреозе наблюдаются следующие нарушения обмена веществ и функций органов.
Энергетический обмен. Уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен.
Белковый обмен. Снижена интенсивность синтеза белка. Свидетельством этого является снижение скорости включения метионина в белки тканей. Повышен катаболизм аминокислот, снижено содержание РНК в тканях.
Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает, повышается содержание гликогена в печени в связи со снижением активности фосфорилазы, а в результате ослабления активности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии.
Обмен жиров. Снижена скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза.
После тиреоидэктомии у собак снижается возбудимость центральной нервной системы. У людей при гипотиреозах отмечаются замедление психических реакций, ослабление памяти, в тяжелых случаях — слабоумие.
Эндемический зоб. Особой формой гипотиреоза является эндемический зоб. Он развивается в определенных географических районах, где население получает с пищей недостаточное количество йода. Недостаток йода снижает синтез тиреоидных гормонов, что по механизму обратной связи усиливает секрецию ТТГ гипофизом. Это вызывает гиперплазию железы, что вначале компенсирует недостаток тиреоидных гормонов. Однако при продолжающемся дефиците йода эта компенсация оказывается недостаточной для образования тиреоидных гормонов, и развивается гипотиреоз, который в далеко зашедших случаях может перейти в микседему и кретинизм.
Нарушение секреции тиреокальцитонина. Тиреокальцитонин (ТКТ, он же кальцитонин) образуется в светлых клетках парафолликулярного эпителия щитовидной железы (так называемых С-клетках, обозначенных по названию гормона). Он оказывает эффект, противоположный действию паратгормона (ПГ): угнетает функцию остеокластов и усиливает их превращение в ТКТ, оказывает прямое действие на остеокласты че- 393
рез соответствующие рецепторы на этих клетках. В результате угнетается резорбция кости остеокластами. Помимо указанного действия, кальцитонин обладает кальцийуретическим и фосфоруретическим эффектом, а также увеличивает образование 1,25'-дигидроксивитамина D3, что усиливает абсорбцию кальция в кишечнике.
Увеличено образование ТКТ при аденомах и медуллярной аденокарциноме щитовидной железы, происходящих из С-клеток. Вторично нарушается образование ТКТ при гипер- и гипотиреозах. При гиперти- реозах нарастает катаболизм белковой основы костной ткани, в связи с чем усиливается вымывание из кости кальция. Это включает механизмы обратной связи, которые, с одной стороны, тормозят образование ПГ, а с другой — усиливают секрецию ТКТ. Последний тормозит развитие остеопороза, но при длительном и тяжелом течении гипертиреоза истощается компенсаторное образование ТКТ и развивается остеопороз. При гипотиреозе кальций накапливается в костях.
16.4.
Еще по теме Гипотиреоз:
- 4.2. Влияние гипотиреоза на встречаемость и характер проявлений РМЖ
- Эффективность использованных методов диагностики РМЖ в зависимости от гипотиреоза
- 3.2. Диагностическая ценность рентгеновской маммографии в диагностике РМЖ в зависимости от гипотиреоза
- Влияние гипотиреоза на встречаемость диффузной мастопатии
- 3.1. Влияние гипотиреоза на частоту встречаемости заболеваний молочной железы
- Диагностическая ценность рентгеносонографического исследования в диагностике РМЖ в зависимости от гипотиреоза
- Гипотиреоз как фактор риска развития РМЖ и диффузной мастопатии
- Глава 12. Врожденный гипотиреоз.
- Лесько Константин Александрович. Лучевая диагностика заболеваний молочной железы у женщин с гипотиреозом. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва - 2014, 2014
- ПАТОГЕНЕЗ ГИПО- И ГИПЕРТИРЕОЗА
- Выводы
- Структура ассоциированных с синдромом Дауна заболеваний. Особенности проявления, диагностических и терапевтических подходов.