БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных,сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным пораже- ниемлимфатического аппарататонкой кишки.

Заражение происходит от больного человека, а также бактерионосителя: фекально-оральный путь заражения. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочой больного или бактерионосителя и попадают в организм здорового человека при употреблении им для питья загрязненной воды или случайном заглатывании ее во время купания. Загрязненные возбудителем молоко, овощи, фрукты, хлеб и другие продукты могутбыть причиной единичных или групповых заболеваний. Возможно развитие эпидемии. Заражение происходит и через руки больного или бактерионосителя, загрязненные испражнениями. При отсутствии канализации распространение заболевания может осуществляться мухами, которые переносят на продукты частички кала, содержащие возбудителя.

Возбудитель — брюшнотифозная палочка Salmonella thypM, относительно устойчивая в окружающей среде и к дезинфицирующим средствам. Salmonella thyphi сохраняет жизнеспособность в сточной воде и почве на полях орошения до 2 недель, на фруктах и овощах — 5—10 дней, в масле и мясе до 1— 3 месяцев, в течение часа выдерживает нагревание до 50°С, гибнет при кипячении. Проникнув через рот в организм человека, возбудители попадают в тонкую кишку.

Инкубационный периоддлится втечениеотЗдо 25 дней (чаще 10—14). B этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарныелимфатические узлы, а затем в кровь.

Заболевание обычно начинается постепенно с общего недомогания, ощущения разбитости во всем теле, ухудшения сна и аппетит&, снижения трудоспособности. Температура поднимается постепенно и достигает 39— 40°С к 4-б-мудню болезни, что обусловлено развитием бактериемии. C бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. B этот период (в течение 1-й недели болезни) брюшнотифозную палочку можно выделить из крови путем гемокультуры. Нарастает слабость, появляется безразличие ко всему окружающему, больной лежит без движения. У некоторых больных уже в самом начале болезни возможны потеря сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, бред. Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. Живот вздут, отмечаются запоры: иногда бываютжидкие испражнения. Ha8—9- й день болезни на коже груди и живота появляется экзантема — необильная сыпь бледно-розового цвета (розеолы), величиной с булавочную головку, исчезающая при надавливании. Микроскопически в сосочковом слое кожи выявляется гиперемия, периваскулярныелимфо- идные воспалительные инфильтраты. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). B этот период больной особенно заразен, поскольку возбудитель выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью.

Наиболееблагоприятныеусловия существования и размножения бактерии брюшного тифа находят в желчных путях. Поэтому наиболее эффективно они выявляются в желчи. B крови определяются антитела к возбудителю (положительная реакция Видаля). Повторное попадание с желчью брюшнотифозной палочки в просветтонкой кишки завершается некрозом,сенсиби- лизированных при первой встрече с инфектом, группо- выхлимфатических и солитарных фолликулов кишки. Сэтого момента начинаются процессы регенерации при благоприятномтечении заболеваниялибо наблюдаются различныетипы осложнений.связанныхсосновным заболеванием.

Патологическая анатомия.

Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (иле- отиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке — о колотифе.

Эти изменения проходят5стадий:

— мозговидногонабухания;

— некроза;

— образования«грязных»язв;

— чистыхязв;

— заживления (регенерации).

Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

B слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата, обозначаемые как «стадия мозговидного набухания». B стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. Ha разрезе они серо-красные,сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняютлимфоциты. Это крупные клетки CO светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1—1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают мак- симумаусамой баугиниевой заслонки. Слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна. B просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. B случае выздоровления на этой стадии болезни вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает.

B других случаях происходитдальнейшее прогрессирование болезни с развитием чаще всего на 2—3-й неделе некротическихизменений лимфатического аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Причина этого некроза до сих пор остается спорной. B основе стадии некроза групповых и солитарных фолликулов лежит некроз брюшноти- фозныхгранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляет- ся,достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникаетдемаркационное воспаление. Макроскопически изъязвления вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированныеучастки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами — коричневато-зеленого цвета.

Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротическихмасс. B конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс («стадия образования язв»). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всегоязвы, которые называют«грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. B этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки.

Ha 3—4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют («стадия чистыхязв»). Язвы расположены подлине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. B этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Постепенно все более выраженными становятся процессы регенерации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.

Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений,характерныхдля двух-трех стадий.

Общие изменения. Возможны изменения и других органов. B частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. B ней, помимотифозныхузелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. B лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекальногоугла,отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитар- ных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3—4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пуль- лы,пролиферация моноцитарныхэлементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. B костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингитидаже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния.

Атипичные формы брюшного тифа

Изредка клиническии морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. B связи с этим различают:

— пневмотиф,илибрюшнотифознаяпневмония;

— холанготиф.

Осложнения. Различают кишечные и внекишеч- ныеосложнения.

Кишечные осложнения:

— внутрикишечныекровотечения;

— перфорация язв с развитием перитонита.

Кровотечение возникаетобычно на 3-й неделе и

можетбыть смертельным. Перфорацияязъы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. B таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, и некроз дос- тигаетбрюшины. Прободение язвы ведет к перитониту, Причиной его могутбыть также некротические изменения брыжеечныхлимфатическихузлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

Внекишечные осложнения:

— гнойный перихондрит гортани;

— восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота;

— внутримышечныеабсцессы;

— пневмония;

— гнойныйостеомиелит;

— брюшнотифозный сепсис

Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.