Нарушения канальцевой секреции.

Ведущим тубулярным синдромом, в основе которого лежит нарушение канальцевой секреции, является канальцевый ацидоз.

Основной механизм развития канальцевого ацидоза - торможение аммонио- и ацидогенеза и секреции H+ в канальцах нефронов, что затрудняет взаимозависимую реабсорбцию Na+ и гидрокарбонатов и выведение из организма кислых продуктов в виде титруемых кислот

Конкретные причины и механизмы торможения секреции ионов водорода при канальцевом ацидозе не установлены.

Чаще всего канальцевый ацидоз является следствиемтубулоинтерстициального синдрома - особой формы поражения почек, для которой характерно развитие атрофии эпителия канальцев нефронов, в основном дистальной части их, в сочетании с выраженным склерозом стромы и нарушением основных канальцевых функций в ответ на различные токсические, метаболические, физические (ионизирующая радиация) и инфекционные воздействия.

Нарушение секреции мочевой кислоты сопровождается повышением концентрации в крови мочевой кислоты и ее солей (гиперурикемия) и развитием почечной формы подагры. Соответствующий дефект является наследственно обусловленным и передается по доминантному типу.

Нарушение секреции чужеродных веществ (лекарственных - антибиотики, красящих - фенолрот, йодсодержащих контрастных препаратов). Наблюдается при поражениях почек с выраженным тубулоинтерстициальным синдромом. Задержка в крови в связи с нарушением секреции некоторых чужеродных веществ, в частности пенициллина и продуктов его превращения, может сопровождаться токсическими проявлениями.

[1] Не селективная протеинурия свидетельствует о повреждении всего нефрона - повышении проницаемости клубочковой мембраны и повреждении эпителия канальца.