Боль.

Как и при любой травме, при сдавлении тканей возникает боль, которая при достаточной выраженности повреждений сопровож­дается развитием шока. Существенным отличием от других вариантов травмы здесь является продолжающийся, а не кратковременный ха­рактер воздействия на ткани, чем обусловлено то обстоятельство, что продолжительность эректильной фазы шока, по данным эксперимен­тальных наблюдений, может достигать 1,5 часов.

С другой стороны, в отличие от обычной травмы, при которой болевая афферентация сохраняется и после травмы, при краш-синд- роме рецепторы в сдавленных тканях страдают как от непосредствен­ного механического разрушения, так и от развивающихся в сдавлен­ных тканях циркуляторной гипоксии и ацидоза. Но это не означает, что после прекращения компрессии пострадавшие не испытывают болевых ощущений: они сохраняются, но уже за счет двух других факторов: за счет растяжения мышечных футляров при отеке мышц и за счет раздражения хеморецепторов в условиях накопления в тканях недоокисленных продуктов, как это бывает, например, после интен­сивной мышечной нагрузки, при этом источником боли служат также и ткани, находящиеся дистальнее места сдавления.

Тяжесть развивающегося синдрома зависит от массы сдавленных тканей, главным образом, мышечной. Этот факт свидетельствует про­тив ведущего значения болевого фактора в развитии синдрома, по­скольку сильная боль наступает уже при сильном, но ограниченном по площади воздействии на ткани, и по мере увеличения этой площа­ди прямо пропорционального усиления интенсивности боли не наблю­дается. С другой стороны, имеются данные о том, что эффективное обезболивание, особенно местное, положительно влияет на тяжесть развивающегося синдрома.

В эксперименте у кроликов Б.И. Криворучко (1963) в начале ком­прессионного периода наблюдал усиление биоэлектрической актив­ности коры головного мозга, подъем АД и усиление ЧДД. Продолжи­тельность периода возбуждения составляла 30 минут—1 час. Вслед за этим наблюдалось падение АД.

В эксперименте за 10-15 дней одной группе кроликов производили денервацию тазовых конечностей. Во второй серии опытов животным за 20 минут до травмы и за 20 минут до прекращения компрессии с це­лью выключения потока афферентной импульсации проводили ин­фильтрационную новокаиновую блокаду 0,5%-ным раствором ново­каина по А.В. Вишневскому. В третьей серии опытов у кроликов за 1 час до компрессии и за 1 час до прекращения 4-часовой компрессии тазовые конечности охлаждали льдом. В четвертой серии для изменения исход­ного состояния нервной системы за 20 минут до травмы подкожно вводили 20% раствор кофеина натрия-бензоата в дозе 0,12 мл/кг.

В результате было выявлено, что уменьшение потока болевой им- пульсации значительно повышает устойчивость животных к тяжелой компрессионной травме. При новокаиновой блокаде и охлаждении АД у животных в течение 3-4 часов после компрессии оставалось на одном и том же уровне. При применении кофеина животные погибали в ос­новном в компрессионном периоде (16 из 18), тогда как в контроле погибло 3 кролика из 25. Эти результаты свидетельствуют о том, что

предварительное возбуждение ЦНС снижает устойчивость к тяжелой компрессионной травме, а ослабление или выключение болевой чувст­вительности повышает резистентность к ней.

Проведение экспериментов со сдавлением под наркозом или вы­ключение афферентного звена рефлекторной дуги с помощью фарма­кологической блокады предохраняет животных от развития шока и повышает их выживаемость как в период компрессии, так и в ближай­шие часы посткомпрессионного периода, но не предотвращает разви­

тия краш-синдрома. С другой стороны, по данным АЛ. Кричевского с соавт. (1995), не отрицающих отягощающего влияния болевого ком­понента, этот факт, как правило, не решает судьбу пострадавших и поэтому не может считаться ведущим в патогенезе краш-синдрома.

тока в поврежденной конечности (Курбатова З.А., 1973), хотя предва­

рительное пересечение в эксперименте спинного мозга с целью снятия

болевого компонента удлиняет жизнь подопытного животного (Руда-

ев В.И. с соавт., 1999).

В этом плане интерес представляют результаты эксперимента М. Rawlins с соавт. (1999) с введением свиньям под анестезией 100 мл

экстракта аутологичных мышц на протяжении 100 минут. Наблюдали снижение сердечного индекса на 20% и частоты сердечных сокращений на 10%. Среднее артериальное давление значительно повышалось как в экспериментальной группе животных, так и в контрольной, в которой животным вводился раствор Рингера. Капиллярное давление в легких и центральное венозное давление оставались относительно неизмен­ными на протяжении 5 часов эксперимента. В экспериментальной группе отмечалось двукратное возрастание среднего давления в легоч­ном стволе и примерно четырехкратное увеличение индекса сосудис­того сопротивления в легких, которые, однако, к концу эксперимента нормализовались. Системное сосудистое сопротивление, на удивле­ние, оставалось неизменным как в экспериментальной, так и в конт­рольной группе. В экспериментальной группе тотчас же после начала введения экстракта насыщение артериальной крови кислородом и пар­циальное напряжение его снижались, нормализовавшись к концу экс­перимента. В течение всего эксперимента наблюдалось незначительное повышение pH артериальной крови, но надо учитывать, что экспери­мент проводился в условиях искусственной вентиляции легких.

Хотя авторы и указывают на неблагоприятный эффект от введения мышечного экстракта, но, во-первых, этот эффект оказался не настоль­ко выраженным, как можно было бы ожидать при сдавлении конеч­ности, а во-вторых, на наш взгляд, он демонстрирует существенную роль болевого фактора, без которого, по крайней мере в начальном периоде сдавления, типичной развернутой картины краш-синдрома не развивается.

По мнению О.С. Насонкина и Б.И. Криворучко (1991), укоренив­шееся в отечественной литературе мнение о возникновении шокового состояния у большинства пострадавших еще во время компрессии явно преувеличено и является следствием либо слишком широкого толкования понятия «шок», либо некритического восприятия ряда положений нейрогенной теории шока из-за того, что основное прояв­ление шока — гипотензию — бездоказательно и прямолинейно стави­ли в зависимость от влияния болевой афферентации на регуляторные центры мозга.

Многочисленными исследованиями доказано, что боль в сочетании с психоэмоциональным стрессом, несомненно, вызывает в организме мощную волну вегетативных и метаболических сдвигов. Вместе с тем, если они не сочетаются с другими последствиями повреждений, и прежде всего с кровопотерей, то в большинстве случаев шока не воз-

никает (Насонкин О.С., Пашковский Э.В., 1984). При краш-синдроме в компрессионном периоде в результате ишемии и механического сдавления рецепторов и нервных проводников наступает снижение болевой чувствительности и, соответственно, уменьшается поток бо­

левой афферентации, что в сочетании с активизацией антиноцицеп- тивных систем существенно ослабляет влияние боли на центральную нервную систему.