Миоглобин.

Миоглобин — хромопротеид с молекулярной массой 16114 Да. Как и гемоглобин, он способен связывать кислород и нужен

для того, чтобы обеспечивать клетку заранее зарезервированным кис­лородом, когда в момент сокращения мышцы сосуды пережимаются, и кислород не может поступать в мышцу.

В литературе имеются сведения, не позволяющие столь однознач­но толковать роль миоглобина в патогенезе СПС и краш-синдрома. Так, по данным уже упоминавшегося Г.Н. Цыбуляка (1990), нет пря­мого параллелизма между объемом повреждения и длительностью травмирования тканей, с одной стороны, и выраженностью клиниче­ских проявлений краш-синдрома, с другой. Этот же автор приводит сведения о том, что ОПН возникает лишь в 50% случаев краш-синд- рома. Степень блокады почечных канальцев миоглобином и тяжесть ОПН часто не соответствуют друг другу (Насонкин О.С., Криворуч­ко Б.И., 1991).

Предполагается, что путем искусственной элиминации продуктов миолиза можно существенно улучшить патофизиологическую ситуа­цию при рабдомиолизе, предотвратить или даже добиться обратного развития вторичных органных изменений.

Вместе с тем у жертв землетрясения в Иране в 1990 году с краш- синдромом развитие ОПН наблюдалось у пострадавших с наиболее обширными травмами (Nadjafi I. et al., 1997). Аналогичные данные о связи объема поврежденных мышц и развития ОПН приводят и Т. Shimazu с соавт. (1997), лечившие жертв землетрясения в Ханшин- Авайи: ОПН развилась у 25% пострадавших с краш-синдромом, при­чем это были пациенты с высокой исходной активностью креатин­киназы в сыворотке крови (>25000 U/1) и недостаточным объемом инфузионной терапии — менее 10 л за первые 2 дня.

Кроме того, экспериментальные данные (Тройняков Н.К., 1977) свидетельствуют о возникновении ОПН в опытах уже с первых минут компрессии, что автор связывает с нервно-рефлекторными влияниями, и нарастает в период декомпрессии. Очевидно, что никакой миогло­бинурии в начале эксперимента еще не может быть. Наконец, введение животным в опыте миоглобина не вызывает ОПН, ее можно достичь в эксперименте лишь при снижении pH мочи ниже 6,0, чего в реальных условиях не бывает. В практике известны случаи миоглобинурии после введения в кровь героина и некоторых других токсических ве­ществ, что, однако, не приводило к развитию ОПН.

Весьма важными для решения вопроса о влиянии миоглобинемии и ацидоза на развитие ОПН при краш-синдроме являются, на наш взгляд, результаты экспериментального исследования S.N. Неутап с соавт. (1997). В изолированной почке крысы при нормальном pH миоглобин в концентрации 25-250 мг/дл в минимальной степени нарушал перфузию почки, скорость фильтрации в клубочках и каналь­цевую реабсорбцию натрия. В отличие от этого при pH 7,1 миоглобин вызывал вазоконстрикцию, снижение клубочковой фильтрации и ка­нальцевой реабсорбции натрия и увеличивал гипоксическое повреж­дение эпителия в нисходящей части нефрона. Эти изменения почти также воспроизводились при перфузии почки гематином, который, как принято считать, образуется из гемоглобина при ацидозе.

вает токсичность миоглобина в изолированно перфузируемой почке, острое или хроническое введение кислоты предотвращало поврежде­ние почки in vivo. По мнению авторов, полученные данные убеждают в том, что при краш-синдроме эндогенный ацидоз скорее является маркером гипоперфузии тканей и ожидаемой ОПН, нежели самосто­ятельным фактором, влияющим на токсичность миоглобина.

Данные Т. Shigemoto с соавт. (1997) свидетельствуют, что ни гемо­диализ, ни плазмообмен, ни длительная гемодиафильтрация, позволя­ющие компенсировать острую почечную недостаточность и обеспечи­вающие выживание больных с краш-синдромом, не ускоряют выведе­ние миоглобина с мочой, что также дает основание усомниться в его роли в патогенезе ОПН.

Надо полагать, что роль миоглобина, как и других продуктов рас­пада тканей, в патогенезе ОПН сводится к антигенной стимуляции макрофагальной системы и развитию синдрома системного воспали­тельного ответа (см. Глава 5), который в большинстве случаев сопро­вождается ОПН, не оказывающей, однако, решающего влияния на наступление летального исхода (Повзун С.А., 1994).