Клиническая картина хронической интоксикации ртутьор­ганическими пестицидами

Клинические проявления хронической интоксикации ртутьор­ганическими ядохимикатами возникают после сравнительно ко­роткого периода - нескольких недель с момента начала работы в неблагоприятных производственных условиях.

Проявления хронической интоксикации ртутьорганическими со­единениями: хронический гингивит, расстройство вегетативной (ав­тономной) нервной системы, ртутный эретизм, психоорганический синдром, токсическая энцефалопатия, токсическая полинейропатия. Возможно развитие кардиального и печеночного синдромов.

Астеновегетативный синдром. Проявляется головной болью, головокружением, снижением физической и умственной трудо­способности, нарушением памяти, эмоциональной лабильностью.

Ртутный эретизм проявляется боязливостью, внушаемостью, смущаемостью, бессонницей или кошмарными сновидениями, часто сопровождается тремором пальцев рук и век.

Полиневритический синдром. Характерны боли, онемение, паре­стезии кистей и стоп. Нарушается кожная чувствительность. Повы­шаются сухожильные рефлексы. Возникает дрожание пальцев рук.

Токсическая энцефалопатия часто проявляется диэнцефально­гипоталамическим синдромом, который характеризуется нарушени­ем терморегуляции, усиленной жаждой, полиурией, бессонницей, устрашающими кошмарными сновидениями с батальными сцена­ми. Могут возникать ощущения беспричинной тоски, страха.

Кардиальный синдром. Возникает артериальная гипотония, бра­дикардия, суправентрикулярная и/или желудочковая экстрасисто­лия, миокардиодистрофия с признаками недостаточности крово­обращения.

Печеночный синдром. Объективно выявляется умеренная ге- патомегалия. В биохимических пробах обнаруживается наруше­ние белковообразовательной фунции печени, небольшая гипер- билирубинемия, повышенная активность трансаминаз, гамма-

глутамилтранспептидазы. При УЗИ выявляются признаки стеа-

тогепатита - увеличение массы печени, диффузное увеличение эхогенности, обеднение сосудистого рисунка паренхимы.

Возможно также выявление признаков нарушения функции по­чек, проявляющиеся протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитури- ей, умеренной гематурией. В моче регистрируются следы ртути.

Общий анализ крови позволяет обнаружить при хронической форме интоксикации гипохромную или нормохромную анемию, лейкопению, увеличение СОЭ.

Хронические отравления РОС протекают в виде более или ме­нее очерченных клинических стадий.

Для начальной стадии хронической интоксикации РОС, в част­ности гранозаном, характерно развитие астено-вегетативного син­дрома с элементами эретизма, иногда в сочетании с вегетативно­сенсорным полиневритом. При соответствующем лечении и тру­доустройстве вне контакта с ртутью развивающиеся в этой стадии изменения вполне обратимы. В случае продолжающегося воздей­ствия пестицидов нарастают явления вегетативно-сосудистой дис­тонии, усиливается тремор рук, более выраженный характер при­обретают вегетативные нарушения, в том числе и эретизм.

Вторая стадия хронической интоксикации РОС характери­зуется преимущественным поражением области гипоталамуса. В клинической картине отмечаются расстройства сна, чувство то­ски, необъяснимого страха, нарушения терморегуляции, а также свойственные поражению гипоталамуса приступы вегетативно­сосудистых и вегетативно-висцеральных кризов, несахарное мо­чеизнурение, нарушение веса.

В третьей стадии интоксикации на первый план выступают органические очаговые или диффузные нарушения нервной систе­мы: чаще всего развивается токсическая энцефалопатия, - реже - энцефаломиелополиневропатия, изредка - энцефаломиелопа­тия. При вовлечении в токсический процесс спинного мозга по­ражаются преимущественно двигательные пути, возникают спа­стические парезы без нарушения чувствительности. Патология периферической нервной системы развивается обычно заметно позже центральных нарушений. Расстройствам чувствительности по полиневрическому типу сопутствуют в этих случаях выпадения карпорадиальных и ахилловых рефлексов, снижение мышечной силы в дистальных отделах конечностей. Течение полиневрита медленное, прогрессирующее, патологический процесс в этой ста­дии приобретает стойкий характер. В спинномозговой жидкости снижено содержание белка и хлоридов, несколько повышен уро­вень сахара при нормальном содержании клеточных элементов и снижении давления.