1.7 Сочетанное поражение пародонта и сердечно-сосудистой системы

В литературе встречаются публикации о стоматологическом статусе больных при заболеваниях ССС [11, 54, 97, 102, 148, 173, 192].

Существование взаимосвязей между состоянием здоровья полости рта и развитием сердечно−сосудистой патологии подтверждено результатами эпидемиологических исследований.

36, 51, 129, 158]. К примеру, у больных с кардиоваскулярными заболеваниями отмечается большая степень поражения тканей пародонта, в сравнении с пациентами без таковых [42, 68, 79, 81, 106, 155, 162, 208, 210]. Наличие у больных соматической патологии, ослабляющей защитные силы организма, создает условия для негативных воздействий на пародонт как со стороны микрофлоры, имеющейся в полости рта, так и под влиянием эндогенных пародонтопатогенных факторов [76, 162, 164]. Они способствуют аутосенсибилизации и развитию иммунопатологических процессов. Изменение деятельности одной или нескольких морфологически и функционально взаимосвязанных систем организма неизбежно сказывается на изменении морфофункционального состояния тканей полости рта [15]. Результаты

исследований показывают, что ХГП может приводить к тяжелым общим заболеваниям у особо восприимчивых пациентов, и наоборот [208].

По данным Valtonen V.V. (1999), этиологическая модель влияния очагов одонтогенной инфекции на развитие патологии сердечно-сосудистой системы выглядит следующим образом: бактерии, локализующиеся в зубном налете, кариозных зубах, пародонтальных карманах, выделяют эндо− и экзотоксины, которые инициируют превращение макрофагов в пенистые клетки [208]. Кроме этого, пародонтопатогенные возбудители способны инфицировать эндотелиальные клетки коронарных артерий, способствуя агрегации тромбоцитов.

Воспаление является специфической, но однотипной реакцией эндотелия на повреждение, провоцируемое столь разными повреждающими воздействиями – факторами риска [38, 42, 44, 52, 68, 74, 93, 143, 149, 152, 155, 161]. Давно известны такие «классические» факторы риска, являющиеся общими для ИБС и ХГП, как стресс и курение. Beck и соавт. (1996) обнаружили, что при увеличении глубины пародонтальных карманов возрастает риск заболеваний коронарных сосудов, вне зависимости от прочих факторов. В основе взаимосвязи между сосудистыми заболеваниями и ХГП, по мнению исследователя, лежит гиперактивный фенотип макрофагов, вызывающий избыточное высвобождение противовоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления (IL-1-β, TNF-α, PGE 2) при контакте с липополисахаридами грамотрицательных бактерий [179]. Повышенное выделение медиаторов воспаления приводит к атеросклеротическим изменениям [140]. Сделав в итоге вывод, что любая инфекция – это фактор риска для атеросклероза, нельзя исключать влияние пародонтопатогенов, как повреждающего фактора. Данный подход на патогенез ИБС выглядит, как «ответ на повреждение» и воспалительную теорию атерогенеза. При этом найдены и значительные изменения гемомикроциркуляции в тканях пародонта у этих больных [22, 46, 61, 79, 134, 139]. У пациентов со снижением минеральной плотности кости отмечается риск тяжелых форм генерализованного пародонтита

(Кутушева Д.Р., 2010; Наумов А.В., 2011). Также проведенные исследования подтвердили, что к потенциальным «виновникам» ИБС в настоящее время относятся: Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus [82]. Данные пародонтопатогены обнаружены в атероматозной бляшке методом ПЦР. Предполагается, что эти бактерии могут влиять на течение ИБС либо напрямую, колонизируя сосудистый эндотелий, либо косвенно, продуцируя метаболиты, которые повышают противоспалительную и протромботическую активность в сосудистой стенке коронарных сосудов. В частности, Porphyromonas gingivalis может стимулировать агрегацию тромбоцитов. По данным А. Spahr (2006), в развитии ИБС большое значение могут иметь общая бактериальная обсеменённость периодонта и, в особенности, наличие Actinobacillus actinomycetemcomitans. Данная ситуация провоцирует эндотелиальную дисфункцию, которая считается предиктором высокого риска ИБС [24, 27, 167, 208].