3.3. РЕЗУЛЬТАТЫ РАЗРАБОТКИ И ВАЛИДАЦИИ НОВОЙ МОДЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТРОГО РИНОСИНУСИТА
Результаты разработки новой модели экспериментального острого риносинусита
Клиническая картина
При введении в носовые ходы провоспалительных агентов в первые же сутки у экспериментальных животных отмечались изменения, характерные для клинической картины острого риносинусита (таблица 32).
У группы животных, которым вводили ЛПС, клиническая картина была выражена слабо. Наблюдалось - чихание, небольшое покраснение и мокнутие шерсти вокруг носовых ходов. Различий между клинической картиной у самцов и самок не отмечалось.
У группы животных, которым вводили каррагенин, острый риносинусит был несколько более выражен, отмечалось покраснение слизистой оболочки и кожи, мокнутие шерсти вокруг носа, наблюдались серозные выделения из носовых ходов, чихание. У самок картина заболевания была несколько более яркой.
После введения формалина в носовые ходы у экспериментальных животных развивалась наиболее выраженная клиническая картина острого ринита, которая проявлялась: затрудненным дыханием, покраснением слизистой оболочки и кожи вокруг наружных носовых ходов, мокнутием шерсти вокруг носовых ходов, выделениями серозного или гнойного характера из носовых ходов, чиханием.
Макроскопическая характеристика изменений слизистой оболочки носовых ходов у крыс
При оценке экспериментальной патологии при введении ЛПС у всех животных отмечалась гиперемия слизистых оболочек носовых ходов, одинаково выраженная у самцов и самок, отделяемое отсутствовало.
При введении каррагенина также у всех животных, независимо от пола наблюдалось полнокровие слизистых оболочек носовых ходов, одинаково выраженное у самцов и самок, отделяемое преимущественно катарального характера.
У всех животных при введении формалина отмечалось покраснение слизистых оболочек носовых ходов, более выраженное у самок. Отделяемое содержимое из носовых ходов носило катаральный, серозный и серозно-гнойный характер.
Интересно отметить, что у самок частота встречаемости гнойного риносинусита доминировало (у 8 самок из 10). Среди самцов доминировали проявления серозного риносинусита (у 7 самцов из 10).Оценка влияния различных провоспалительных агентов на гистологические изменения слизистой оболочки носовых ходов крыс
Для оценки экспериментальной патологии были использованы гистологические методы: определение количества бокаловидных клеток, степени выраженности инфильтрации мононуклеарами (лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты) и лейкоцитами слизистой оболочки и подслизистого слоя.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки и подслизистого слоя носовых ходов и придаточных пазух носовых ходов крыс, которым был введен формалин, были выявлены наиболее выраженные патогистологические изменения, которые характеризовали острое течение риносинусита:
• полнокровие и гиперплазия слизистой;
• гиперплазия эпителия обонятельной части носовых ходов за счет увеличения рядности клеток;
• очаговый некроз эпителия носовых ходов;
• увеличение количества бокаловидных клеток;
• различная степень инфильтрации слизистой оболочки и подслизистого слоя лейкоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами и макрофагами;
• расширенные железы подслизистого слоя;
• гиперпродукция кислой слизи железами подслизистого слоя (рисунок
32) .
При введении в качестве провоспалительных агентов каррагенина (рисунок
33) и ЛПС (рисунок 34) также наблюдалась картина острого риносинусита, была отмечена гиперплазия бокаловидных клеток и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя. Однако данные признаки были значительно менее выраженными, нежели на фоне введения в носовые ходы
формалина.
Рисунок 33 - Крыса с острым ринитом, индуцированным каррагенином. Слизистая носа с умеренно выраженной гиперплазией бокаловидных клеток (↑) и умеренной воспалительной инфильтрацией (↑)
Рисунок 34 - Крыса с острым ринитом, индуцированным введением ЛПС.
Слизистая носа с умеренно выраженной гиперплазией бокаловидных клеток (↑) и умеренной воспалительной инфильтрацией(↑)
При изучении экспериментальной патологии оценивалось количество бокаловидных клеток слизистой носовых ходов, содержавших кислую слизь.
Форма и число бокаловидных клеток зависит от функционального состояния слизистой оболочки. При катаральном воспалении слизистой носа увеличивается число бокаловидных клеток, вследствие чего изменяется их нормальное соотношение с мерцательными клетками эпителия. Это приводит к нарушению работы мукоцилиарной транспортной системы, обеспечивающей перемещение продуктов секреции слизистой оболочки и оседающих на ее поверхности микроорганизмов и различных чужеродных частиц в сторону носоглотки, т.е. ее очищение - клиренс.
115
Таблица 31
Полуколичественная оценка клинических проявлений острого риносинусита у экспериментальных животных, n=10
| Группа | Количество животных | Пол | Затрудненное дыхание | Покраснение слизистой оболочки и кожи вокруг наружных носовых ходов | Мокнутие шерсти вокруг носовых ходов | Выделения из носа серозного или гнойного характера | Чихание |
| Группа 1 Интактные | 10 10 | Самцы самки | - | - | - | - | - |
| Группа 2 Индукция патологии ЛПС 0,1 мг/кг | 10 10 | Самцы самки | - | + + | + + | - | + + |
| Группа 3 Индукция патологии каррагенин 1,6 мг/кг | 10 10 | Самцы самки | - | + ++ | + ++ | + + | +++ +++ |
| Группа 4 Индукция патологии формалин 12 мг/кг | 10 10 | Самцы самки | + + | ++ +++ | +++ +++ | ++ +++ | +++ +++ |
Данные представлены в таблице 32.
Представленные в таблице 32 данные свидетельствуют о наличии воспалительного процесса у животных всех экспериментальных групп, так как у всех животных, которым вводили провоспалительные агенты, эпителий обонятельной части носовых ходов был гиперплазирован за счет увеличения рядности клеток, железы подслизистого слоя были расширены, количество бокаловидных клеток, содержащих кислую слизь, было достоверно увеличено по сравнению с группой интактных животных (pЕще по теме 3.3. РЕЗУЛЬТАТЫ РАЗРАБОТКИ И ВАЛИДАЦИИ НОВОЙ МОДЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТРОГО РИНОСИНУСИТА:
- 2.8. Разработка и валидация экспериментальной модели острого риносинусита
- Разработка и валидация экспериментальной модели острого шейного лимфаденита
- Оценка эффективности препарата фрешнос в сравнении с виброцилом и аквамарисом на экспериментальной модели острого риносинусита
- 2.7. Оценка эффективности КЛС-04 в сравнении с тантум верде, диклофенаком и дексаметазоном на экспериментальной модели острого шейного лимфаденита
- 3.1. РЕЗУЛЬТАТЫ РАЗРАБОТКИ И ВАЛИДАЦИИ НОВОЙ МОДЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТРОГО ШЕЙНОГО ЛИМФАДЕНИТА.
- Результаты лечения больных острым риносинуситом
- Результаты лечения больных хроническим риносинуситом
- 4.1. Результаты общеклнннческого и оторнноларингологического обследования больных хроническим риносинуситом
- Экспериментальные модели паркинсонизма
- Экспериментальные модели.
- Экспериментальные модели гиперпролактинемии
- 1.3. Экспериментальные модели заболеваний верхних дыхательных путей
- Экспериментальные модели. Острый (диффузный) гломерулонефрит.
- Экспериментальные модели.
- Разработка математической электрофизической модели и требований к граничным условиям
- 2.3 Разработка математической модели оценки уровня психоэмоционального напряжения
- Экспериментальные модели воспаления
- Схемы экспериментальных моделей использованные в биологических экспериментах