Патогенетические механизмы развития запоров у детей
Для понимания патогенеза хронических запоров необходимо знание процессов, лежащих в основе нормальной дефекации [91]. В акте дефекации
принимает участие комплекс механизмов и анатомических структур, к которым относятся прямая кишка, мышцы тазового дна, группа мышц внутреннего и наружного анального сфинктера, а также автономная и вегетативная нервная система, кора головного мозга.
Важную роль в нормальном акте дефекации играют повышение внутрибрюшного давления в результате сокращения мышц брюшной стенки и опущения диафрагмы, расслабление внутреннего и наружного анального сфинктеров [129, 130]. Наружный и внутренний сфинктеры,окружающие анальный канал, и лоно-прямокишечная мышца образуют аноректальный угол, который в покое составляет 80-105°.
При акте дефекации каловые массы проникают в прямую кишку и соприкасаются со слизистой оболочкой, раздражая нервные рецепторы. Растяжение прямой кишки, повышение давления в ней и раздражение рецепторов вызывают расслабление внутреннего анального сфинктера, что приводит к возникновению позыва на дефекацию. При этом наружный анальный сфинктер остается сомкнутым. Дефекация происходит произвольно под контролем коры головного мозга. При дефекации лонно-прямокишечная мышца расслабляется, тазовое дно опускается, аноректальный угол увеличивается, наружный анальный сфинктер расслабляется и происходит удаление каловых масс. У новорожденных и грудных детей влияние коры головного мозга отсутствует, и акт дефекации происходит при расслаблении внутреннего анального сфинктера [142].
Описано 4 типа сокращений, обусловливающих передвижение каловых масс по кишечнику [62, 68]:
• Сегментирующие движения, представляющие собой локальные сокращения с частотой более 12 в минуту, которые перемешивают каловые массы, но не способствуют их продвижению по кишечнику.
• Перистальтические сокращения осуществляют продвижение содержимого
кишечника.
• Массо-сокращения, возникающие до 4 раз в сутки, которые охватывают большую часть кишки и обеспечивают ее опорожнение.
• Антиперистальтические сокращения перемещают содержимое кишки в обратном направлении.
Ослабление перистальтических и массо-сокращений вызывает затруднение опорожнения кишечника. Преобладание сегментирующих сокращений вызывает фрагментацию стула и болевой синдром. Гипер- и гипомоторные нарушения перистальтики кишечника могут быть изолированными или сочетаться с нарушениями дефекации и рецепторной чувствительности кишечника. Слабость внутрибрюшного давления не позволяет осуществлять давление на кишечник и стимулировать перистальтику [59].
В патогенезе запоров можно выделить несколько моментов [81, 121, 124, 132, 143]:
1. замедление продвижения каловых масс по кишечнику. В качестве предполагаемых механизмов замедления транзита рассматривается:
o Снижение числа высокоамплитудных "проталкивающих" перистальтических сокращений толстой кишки. Именно этот тип перистальтических движений и отвечает за продвижение содержимого по просвету кишки.
o Увеличение количества не координированных перистальтических сокращений в дистальном отделе толстой кишки, что создает функциональный барьер транзиту содержимого.
2. Запоры, связанные с дисфункцией мышц тазового дна. В этом случае время транзита содержимого по кишечнику не изменено, но наблюдается скопление и задержка содержимого в прямой кишке. Основной проблемой является неспособность осуществить адекватную эвакуацию содержимого из прямой кишки - аноректальная дисфункция. Точный
патофизиологический механизм этого расстройства в настоящее время изучен недостаточно. Однако выделяются два подтипа данных нарушений:
o Мышечный гипертонус - неполная релаксация или парадоксальная констрикция мышц тазового дна и анального сфинктера при попытке дефекации.
o Мышечный гипотонус.
3. Запоры, в основе которых лежит комбинация обоих вышеописанных механизмов.
Электрическая активность толстой кишки отличается от тонкокишечной более низкой и вариабельной амплитудой медленных волн мышечных сокращений.
J.D.Huizinga и соавторы показали, что прием пищи повышает, а сон снижает моторную активность толстой кишки [105].В раннем возрасте в связи с незрелостью нервно-рефлекторных связей и интрамуральной нервной системы толстой кишки, формирование механизма акта дефекации происходит постепенно под влиянием факторов окружающей среды и индивидуальных особенностей организма ребенка. "Дозревание" происходит постепенно в течение первых месяцев жизни, а полное формирование заканчивается на 2 - 3 году жизни. Незрелость регуляторных механизмов может служить причиной того, что различные неблагоприятные факторы (токсины, лекарственные препараты, стрессы, кишечные инфекции) могут легко нарушать моторику и опорожнение кишечника.
Накопление стула в прямой кишке вызывает постепенное расширение анального канала, и формированию мегаректума, что ведет к потере ректальной чувствительности и позыву к дефекации. Было показано, что у детей с мегаректумом необходим высокий сенсорный порог для стимуляции прямой кишки [84, 148].
Существенную роль в регуляции моторики толстой кишки играют гормоны ЖКТ, которые взаимодействуют с клетками-мишенями, а также с нервными
окончаниями и гладкомышечными клетками: вазоинтестинальный пептид, мотилин, субстанция Р, серотонин, гистамин, глюкагон.
Ряд исследователей отмечают, что важную роль в развитии запоров играет отсутствие непрерывности соединительнотканных структур, что приводит к снижению частоты и силы сокращений стенки кишки с развитием мегаколона при отсутствии нарушений ее вегетативной иннервации [31].
Учитывая, что запор у 95% детей носит функциональный характер [131, 137], с 2006 года для диагностики данной патологии используют Римские критерии III, в которых предложен следующий алгоритм установления диагноза запора у детей в возрасте от 4 до 18 лет [140].
Симптомы запора должны наблюдаться не меньше 2 месяцев и их количество должно быть не менее 2 из ниже перечисленных, при условии, что недостаточно критериев для диагностирования синдрома раздраженного кишечника [140]:
Количество дефекаций - 2 и реже в неделю
По крайней мере, 1 эпизод недержания кала в неделю
Наличие эпизодов удерживающей позы или длительного сознательного
удерживания стула
Наличие эпизодов болей или тяжести в животе
Наличие большого объема каловых масс в прямой кишке
Наличие эпизодов стула большого диаметра, которые могут закупорить сток
унитаза
У детей старшего возраста и у взрослых используют Бристольскую шкалу, которая включает 7 типов стула: от «овечьего», обусловленного удлинением времени транзита каловых масс по кишечнику, до жидкого водянистого, когда время транзита резко сокращено.
Нормальными для ребенка считаются варианты 3-й и 4-й: стул в форме «колбаски» с ребристой поверхностью или в форме «колбаски» («змеи»), гладкий и мягкий [104].
Для детей раннего возраста предлагается использовать Амстердамскую шкалу оценки стула - шкалу Беккали, которая описывает консистенцию стула (по 4 пунктам), количество стула (по 4 пунктам) и цвет стула (6 категорий). Шкала удобна для применения как у доношенных, так и у недоношенных детей [83].
1.5.
Еще по теме Патогенетические механизмы развития запоров у детей:
- 1. Патогенетические механизмы развития пневмоний у лиц пожилого и старческого возраста.
- Патогенетические механизмы в стадии полного развития болезни
- Патогенетические механизмы развития урогенитальной микоплазменной инфекции
- Современные представления о канцерогенезе и патогенетических механизмах развития рака гортани.
- 1.2.Эпидемиология запоров у детей.
- Современные методы лечения запоров у детей
- Клиническая картина запора у детей
- Факторы риска запоров у детей
- Современное представление о проблеме запоров у детей
- 3.2 Эффективность иглорефлексотерапии в комплексном лечении детей с острым запором.
- 3.3. Эффективность иглорефлексотерапии в комплексном лечении детей с хроническим запором.
- Основные патогенетические механизмы.
- 3.4 Катамнез детей с хроническим запором
- 49. Общая психологическая характеристика детей с первичными нарушениями речи. Влияние речевых нарушений на развитие познавательных процессов и личностно-социальное развитие детей в дошкольном возрасте.
- 1.2. Слабительные для лечения запоров у детей со злокачественными заболеваниями
- Дифференциальная диагностика желудочковых тахикардий с различными патогенетическими механизмами
- Глава I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ПЭ: патогенетические механизмы в условиях тромбофилии
- Патогенетические механизмы стрессорных реакций при бронхиальной астме атопического генеза.
- Общие патогенетические механизмы внутриклеточного действия стрессоров, ксенобиотиков и других факторов окружающей среды на организм подростков.
- 11.Методики диагностики детей младенческого возраста: шкала Апгар, таблицы развития Гезелла, карточки развития Лешли, шкалы развития младенцев Н.Бейли, шкала Узгириса-Ханта.