Патогенетические механизмы в стадии полного развития болезни

Изменения, возникающие в организме после повреждения и обусловливающие развернутую клинико-анатомическую картину болезни, наименее изучены. Особенности развития болезни зависят, в первую очередь, от продолжительности и механизма действия этиологического фактора, а также от путей его распространения в организме.

При распространении бактерий, вирусов и некоторых паразитов, токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения, раковых клеток и др. определенное значение имеет сосудистая система (кровеносная и лимфатическая).

Внутриканальцевый путь распространения имеет место при уже возникших процессах (распадающиеся массы при туберкулезе легких аспирируются по системе бронхиального дерева, поражая новые отделы паренхимы легких).

Нервный путь характерен своей универсальностью: по периневральным путям и мозговой ткани распространяются столбнячный токсин, вирусы бешенства, полиомиелита, энцефалитов; сильное и длительное раздражение рецепторов приводит к перевозбуждению и запредельному торможению в нервных центрах; всякое болезнетворное воздействие вызывает рефлекторную мобилизацию защитно-приспособительных реакций.

Тканевый путь распространения патогенного раздражителя может быть двух разновидностей: прямым продолжением или путем соприкосновения. В первом случае патогенные факторы воздействуют на ближайшие здоровые участки (распространение инфекционного воспаления лимфатических путей от нагноившейся раны). При соприкосновении, пронизывая и повреждая различные окружающие ткани, распространяются раковые опухоли.

Для ряда болезней характерно постепенное и непрерывное нарастание местных изменений и расширение их зоны, сопровождающиеся усугублением клинической картины (язва желудка, пороки клапанов сердца и др.).

Прогрессирование болезни может быть обусловлено также врожденной структурно-функциональной недостаточностью или, наоборот, патологической гиперфункцией органа, что особенно типично для заболеваний различных желез внутренней секреции.

Ученые по-прежнему не могут точно ответить на вопрос, какова последовательность развертывания патогенетических звеньев болезненного процесса, возникновения все новых очагов повреждения (вторичных, третичных и т.д.), постепенно вовлекающих в патологический процесс все новые уровни организации на основе принципа причинно-следственных отношений.

Как только возникает повреждение, организм с помощью защитных реакций (воспаление, регенерация, компенсаторная гиперплазия и др.) не дает патологическому процессу беспрепятственно распространяться и задерживает развертывание его клинической картины. В огромном же большинстве случаев действие патогенного фактора может годы и десятки лет полностью нивелироваться за счет компенсаторно-приспособительных реакций организма и не проявляться ни субъективно, ни объективно.

Если при этом учесть достаточно обоснованное современное мнение о том, что многие болезни человека своими корнями "уходят" в детство и в подростковый возраст (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), то станет очевидным, на сколь длительные сроки компенсаторно-приспособительные процессы отдаляют начало болезни от ее первых клинических проявлений во взрослом возрасте, а это значит, что все это длительное время остаются скрытыми начальные и весьма сложные патологические механизмы постепенного прогрессирования болезни.

Таким образом, компенсаторно-приспособительные реакции маскируют механизмы патогенеза, органически переплетаются с ними, что существенно затрудняет их изучение самих по себе, как бы в чистом виде.

19

Каждый патогенетический процесс, заболевание рассматриваются как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. В этой сложной цепи выделяют основное (главное, ведущее) звено, под которым понимается явление, которое определяет развитие процесса, с характерными для него специфическими изменениями.

Полагают, что порочные круги формируются при срыве отрицательной обратной связи и трансформации ее в положительную обратную связь. Например, при адаптации барорецепторов к высокому артериальному давлению тормозные влияния не реализуются на уровне соответствующих центральных нейронов, либо не формируются вообще.

Д.С. Саркисов полагает, что в представлениях о порочных кругах есть нечто фатальное и следует искать ту конкретную причину, которая запустила порочный круг и которую следует идентифицировать и устранить для разрушения данного круга.

2.3.